Information

Vad behövs för en G-matris?

Vad behövs för en G-matris?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jag har läst mycket om kvantitativ genetik och G- (och B-) matrisen på sistone. Jag förstår principen bakom att utföra analysen nu men jag är fortfarande inte säker på hur jag ska göra det. Jag skulle vilja kunna prova det med lite dummy/gammal data i R för att se hur det går till.

Låt oss låtsas att jag har mätt 5 egenskaper hos Drosophila (vinglängd, livslängd, ögonpigmentering, borstnummer och kondition). Kan jag konstruera en G-matris för befolkningen utifrån dessa data och även få en B-matris för att mäta urvalet på egenskaperna?

Syftet med inlägget:

1) Vilken information (egenskaper, mätningar, fitnesspoäng etc.) behövs för att konstruera G- och B-matriser?

2) Jag skulle vilja hitta tryckt eller online-material som skulle vägleda mig i att faktiskt implementera denna metod. Det verkar som att det finns oerhört många papper som säger att G-matriser är bra, men ingen säger faktiskt hur man gör det i verkliga livet ...


För att konstruera G-matrisen behöver du additiva genetiska varianser och kovarianser för alla egenskaper, så du behöver normalt resultat från avelsexperiment (t.ex. fenotypiska mellanförälder-avkommadata), som du kan göra förälder-avkomma-regression på. Vet inte några bra onlinekällor men se Balding et al. 2007 sid. 534ff för lite info. Jag har sett metoder som hävdar att G-matrisen kan uppskattas direkt från fenotypiska data från orelaterade individer (t.ex.Zintzaras 2011) eller från genomisk info t.ex. SNP:er (Vattikuti et al. 2013), men är inte bekanta med dessa och vet inte hur tillförlitliga de är.

En tydlig bakgrund om hur man använder blandade modeller för att uppskatta G-matrisen, inklusive exempel/självstudier, finns i Wilson et al (2009).

Eller hade du något annat/något mer specifikt i åtanke?


G-MATRIXENS KONSTANS I EKOLOGISK TID

Abstrakt Konstansen för den genetiska varians-kovariansmatrisen (G matris) över miljöer och populationer har diskuterats och testats empiriskt under åren men ingen konsensus har hittills nåtts. I denna artikel presenterar jag en modell där morfologiska egenskaper utvecklas hierarkiskt och individer skiljer sig åt i sin resursallokering och förvärvsmönster. Om variansen i resursförvärv är många gånger större än variansen i resursallokering förväntas starka genetiska korrelationer och med nästan isometriska relationer mellan egenskaper. Eftersom variationen i resursförvärv minskar under en viss tröskel, minskar korrelationerna totalt och relationerna mellan egenskaper blir en funktion av fördelningsmönstren, och i synnerhet återspeglar den basala fördelningen av allokering. En stark flaskhals kan bryta ett mönster av stark genetisk korrelation, men denna effekt minskar snabbt med ökande flaskhalsstorlek. Denna modell hjälper till att förstå varför vissa populationer ändrar sina genetiska korrelationer i olika miljöer, medan andra inte gör det, eftersom nyckelfaktorn är förhållandet mellan varianserna i resursförvärv och allokering. Om en miljöförändring inte leder till en förändring av detta förhållande kan ingen förändring förväntas, medan om förhållandet ändras väsentligt kan stora förändringar förväntas. Denna modell kan också hjälpa till att förstå morfologiska mönsters beständighet inom större taxa som en funktion av beständighet i resursförvärvsmönster över tid och miljöer. När detta mönster bryter, till exempel på öar, kan större förändringar förväntas.


Material och metoder

ATHH × ATHL opossum intercross

Opossum-experimentpopulationen är resultatet av en F2 intercross av två delvis inavlade stammar, hög åderförkalkning (ATHH) och låg åderförkalkning (ATHL) (Chan et al. 2010), producerad vid Texas Biomedical Research Institute. ATHH och ATHL valdes ut på grund av deras lipemiska svar på ökat kolesterol och fett i kosten (HCHF -diet). Djur från ATHH -stammen har ökad sannolikhet för att utveckla hyperkolesterolemi när de matas med HCHF -kosten, medan ATHL -djur inte svarar. Dessa stammar har delvis inavlats från nio grundläggande djur som samlats i Exu, Brasilien (Vandeberg och Williams-Blangero 2010). Den genomsnittliga inavelkoefficienterna är 0,75 för ATHH och 0,91 för ATHL släktskapskoefficienten mellan de två stammarna är 0,24. Trots de två stammarnas nära släktskap är skillnaderna i skelett mellan dem stora, vi har tidigare visat att de är ännu större än skillnaderna som observerats mellan flera andra pungdjursarter (Porto) et al. 2015). Det bör noteras att dessa skelettskillnader är resultatet av slumpmässig fixering av distinkta alleler i olika stammar på grund av inavel, eftersom skelettdrag inte är associerade med blodkolesterolnivåer. Detaljer om laboratoriepopulationerna och djurhållningsprotokollet beskrivs i Chan et al. (2010). Vi mätte skelettdrag på 576 djur från ATHH × ATHL -korset. Totalt 12 P0, 158 F1och 406 F2 djur ingår. Alla experimentella protokoll godkändes av Texas Biomedical Research Institute Institutional Animal Care and Use Committee.

Genotyp-för-sekvensering

Vi använde genotyp-för-sekvensering (GBS) för att upptäcka singelnukleotidpolymorfismer (SNP) och för att genotypa familjemedlemmarna för tusentals markörer (Elshire et al. 2011). Kortfattat extraherades genomiskt DNA från levervävnad med hjälp av Qiagen DNeasy-kit och spjälkades med ett restriktionsenzym (PstI) som producerar fragment med klibbiga ändöverhäng. Streckkodade adaptrar ligerades på dessa fragment för att identifiera varje individ i en population (kompletterande material, tabell S1). Efter adapterligering kombinerades prover till poolade bibliotek (96-plex). Bibliotek sekvenserades på sex banor av Illumina HiSeq2000 vid Institute for Genomic Diversity (IGD-Cornell University), vilket ger totalt 1,167 miljarder läsningar. De unika sekvensetiketterna som identifierades bland sekvenseringsläsningarna justerades sedan till de senast publicerade M. domestica referensgenom (MonDom5, 2006) med BWA 0.7.8-r455 (Li och Durbin 2010). Totalt 76,4 % av dessa taggar justerades till unika positioner, medan 7,6 % var justerade till flera positioner och 16,9 % kunde inte justeras. Med endast taggar som anpassade sig till unika positioner kallade vi SNP: er för sekvenser som är välrepresenterade i sekvenseringsläsningarna med hjälp av TASSEL 3.0.166-pipeline (Bradbury et al. 2007).

För att minimera effekterna av sekvenseringsfel applicerades en serie filter på SNP-anropen med hjälp av TASSEL 4.0 (Bradbury) et al. 2007). Vi behöll bara bialleliska SNP, som tillhör webbplatser med & lt20% saknade data, och som kartlades till ett av de åtta par autosomer. Varje individ med & gt20% saknade genotyper uteslöts från analysen och tog bort totalt fyra individer. Platser med mindre allelfrekvens lägre än 0,05 eller genotypklasser med < fyra individer exkluderades också, och vi filtrerade de resulterande SNP:erna för signifikanta avvikelser från Hardy-Weinbergs jämvikt (P & lt 0,001) med plink v.1.07 (Purcell et al. 2007). Slutligen erhölls 531 individer med 3696 högkvalitativa SNP: er för nedströms dataanalys. Med tanke på den genetiska kartstorleken på opossum (890 cM) (Samollow et al. 2004) uppskattar vi det genomsnittliga intermarköravståndet i denna dataset till & lt0,25 cM, vilket är tillräcklig upplösning för den genetiska kartläggningen som utförs här. Vi presenterar listan över markörer och deras motsvarande platser i Tabell S2.

Kraniofaciala egenskaper

Opossum -slaktkroppar frystes omedelbart efter obduktion och flåddes och torkades senare. Dermestidbaggar användes för att avlägsna slaktkroppen. Tredimensionella koordinater registrerades sedan i varje skalle för 36 landmärken med hjälp av en Microscribe-digitaliserare (figur 1). Detaljer om denna procedur för att mäta prover presenteras i flera artiklar (Cheverud 1995 Marroig och Cheverud 2001 Porto et al. 2009). Trettiofem linjära mätningar beräknades sedan från 3D-koordinaterna (tabell S3) för att upprätthålla överensstämmelse med tidigare studier. Denna uppsättning mätningar är homolog med de som samlats in i flera andra däggdjursgrupper (t.ex., Porto et al. 2009). Före dataanalys togs extremvärden bort från den kraniometriska datamängden med hjälp av SYSTAT 11.0. På liknande sätt beräknades mätrepeterbarhet för varje egenskap (Lessels och Boag 1987), och alla egenskaper med en repeterbarhet lägre än 0,9 togs bort från datamängden. Egenskapsspecifik QTL-kartläggning av dessa egenskaper fortsatte enligt beskrivningen nedan baserat på den kuraterade databasen över skalle-mätningar.

Landmärken (34) och linjära avstånd (35) på den ventrala och sidovyn av en M. domestica kranium. Landmärken placeras vid mycket använda anatomiska funktioner och suturkorsningar.

QTL -kartläggning för kraniofaciala drag

Vi utförde egenskapsspecifik QTL-mappning med MIXED-proceduren i SAS, efter Wolf et al. (2011). Markörpositioner tilldelades additiva genotyppoäng -1 (AA), 0 (Aa) och +1 (aa), och dominans genotyppoäng 1 (Aa) och 0 (AA, aa). Saknade genotyper imputerades med hjälp av TASSEL 4.0 (Bradbury et al. 2007). Den fullständiga modellen för genetisk kartläggning hade kön, logaritm av ålder (dagar), befolkningsstruktur och direkta genetiska effekter (additiv och dominans), som fasta effekter och släktskap som slumpmässig effekt. Befolkningsstruktur och släktskapsmatriser (Kang et al. 2008) uppskattades från markördata med hjälp av TASSEL 4.0 (Bradbury et al. 2007). För att förhindra alltför stora förluster av frihetsgrader behöll vi bara matrisens egenvektorer som förklarade minst 1% av den totala variationen när vi anpassade den blandade modellen. Den fullständiga modellen för genetisk kartläggning jämfördes sedan med en nollmodell utan direkta genetiska effekter. Vi jämförde passformen för de två modellerna med hjälp av ett sannolikhetstest. LOD-poäng beräknades som loggen10 av sannolikhetsförhållandet, när man jämför hela modellen med nullmodellen. Bonferroni-korrigerade genomomfattande signifikansgränser beräknades sedan baserat på det effektiva antalet markörer (Meff) (Gao et al. 2008). Meff beräknades som antalet huvudkomponenter som tillsammans förklarar 99,5% av den totala markörvariationen (Gao et al. 2008). QTL -positioner bestämdes av platsen med den högsta LOD. QTL-konfidensintervall (CI) definierades som regionerna inom ett LOD-avbrott från huvudtoppen, samtidigt som man tog hänsyn till möjligheten att kvarvarande genetisk variation segregerar inom toppar på grund av den delvis inavlade statusen för de två stammarna.

Grad av pleiotropi, N

Egenskapsspecifika QTL som klungar ihop sig längs genomet testades för att avgöra om nollmodellen för pleiotropi kan förkastas till förmån för separata, distinkta QTL. Detta test använder den multivariata metoden som föreslagits av Knott och Haley (2000), och beskrivs i detalj av Ehrich et al. (2003). Kortfattat jämförs determinanten för restsumman av kvadrater och korsproduktmatris mellan två multivariata modeller, en där alla egenskapsspecifika QTL antas falla på en gemensam plats, och en annan som antar separata toppar. A χ 2-statistiken beräknas sedan utifrån följande formel: där d.f. är frihetsgrader, |SSCPl| representerar determinanten för de resterande summorna av kvadrater och tvärprodukter i modellen förutsatt separata toppar, och | SSCPsid| representerar determinanten för restsummorna av kvadrater och tvärprodukter från pleiotropimodellen. I båda fallen beräknas SSCP -matriser med användning av alla egenskaper, oavsett statistisk signifikans. χ 2 statistik som överträffar den kritiska χ 2 värde (P & lt 0,05) ansågs avvisa nollhypotesen om pleiotropi. Det bör noteras att detta pleiotropitest är partiskt på två relevanta sätt. För det första är pleiotropi nollmodellen, och misslyckande med att avvisa den skiljer sig ganska från acceptansen av pleiotropi. För det andra kommer underlåtenhet att avvisa enstoppsmodellen till förmån för separata toppar att skapa en liten förspänning i fördelningen av toppsannolikhetsvärden som används i nedströmsanalyserna, eftersom sannolikheterna inte nödvändigtvis observeras vid markören med starkast samband med en speciell egenskap. Men båda dessa fördomar förekommer också för mus QTL-resultaten och bör inte påverka någon jämförelse som görs mellan de två arterna.

När den pleiotropa QTL identifierades blev det möjligt att uppskatta deras grad av pleiotropi, N. De flesta QTL -studier definierar N som antalet egenskaper som påverkas av ett lokus vid den genomomfattande betydelsetröskeln (Wagner et al. 2008 Wang et al. 2010). I en QTL -skanning med tusentals loci blir denna mätning av pleiotropi öppet konservativ. Ett öppet konservativt tillvägagångssätt kan vara användbart när den falska positiva frekvensen måste kontrolleras till varje pris (t.ex., kandidatgenmetoder). Det är mindre användbart när det gäller den genetiska arkitekturen för morfologiska egenskaper, eftersom det leder till underskattning av det verkliga antalet egenskaper som påverkas av varje QTL. Vår mätning av N behandlar de identifierade QTL -topparna som skyddade toppar och beräknar N eftersom antalet egenskaper signifikant påverkas av en QTL vid punktvis 5% signifikansgräns vid toppmarkören.

Total effekt TE av en QTL, och relation med pleiotropi

Evolutionsteorin förutspår att N av G-P-kartan bör påverka fördelningen av QTL-effekter (Wagner et al. 2008). För att undersöka om detta är fallet för opossums, beräknade vi en standardiserad additiv effektvektor för varje QTL genom att dividera det additiva genotypiska värdet för varje egenskap (|a|) med den fenotypiska SD för egenskapen (Kenney-Hunt) et al. 2008). Vi beräknade sedan två mätningar av total effekt. Den begränsade effekten TRE av en QTL definierades som avståndet från Manhattan som täcks av alla egenskaper med signifikanta additiva effekter vid toppmarkör (Hermisson och McGregor 2008). Den globala effekten TGE av en QTL definierades som Manhattan-distansen spänner över av alla egenskaper vid toppmarkören, oavsett betydelse (d.v.s., hela vektorn). I båda fallen kan uppskattningen av total effekt beskrivas med ekvationen: där TE avser total effekt, n avser antalet egenskaper (begränsade eller globala), och A är det standardiserade additiva genotypiska värdet av egenskap i. Preferensen för Manhattan -avstånd motiveras av de oönskade effekterna av flera mutationer på euklidiska avstånd (Hermisson och McGregor 2008).

När uppskattningar av total effekt TE och N beräknades, monterade vi en effektfunktion på våra data med hjälp av olinjära regressionsmodeller implementerade i SYSTAT 11.0. Vår modell hade formen TE = aN b, var a och b är konstanter som ska uppskattas. CI för konstanterna beräknades med SYSTAT 11.0. Vi utvärderade sedan den statistiska signifikansen av sambandet mellan dessa två variabler genom ett permutationstest. I detta permutationstest observerade TE och N värden tilldelades slumpmässigt till 24 hypotetiska loci (1000 gånger), och en nollfördelning av effektfunktioner uppskattades baserat på de permuterade datamängderna. Dessa nollkraftsfunktioner representerar den pleiotropa skalningen av geneffekter som skulle förväntas givet inget biologiskt samband mellan dessa två variabler, baserat på ett visst antal QTL.

Det är värt att notera att superpositionsmodellen för pleiotropa effekter förutsäger en linjär regression mellan dessa två variabler (b = 1) (Wagner et al. 2008). Signifikanta avvikelser från 1 innebär behovet av alternativa modeller för pleiotropisk skalning av geneffekter.

QTL-baserad G-matris

Medan vi ignorerade epistas uppskattade vi den QTL-baserade genetiska varians/kovariansmatrisen (G) som: där i refererar till det genetiska locuset, är den additiva genetiska variansen för egenskaper X, är den additiva genetiska kovariansen mellan egenskaper X och Y, sidi är den största allelfrekvensen för locus i, qi är den mindre allelfrekvensen för locus ioch är den genomsnittliga effekten av en allelsubstitution för locus i (Kelly 2009). När vi väl beräknat jämförde vi G med tidigare publicerade uppskattningar av G och P (Porto et al. 2015) för opossums med slumpmässiga spett (Marroig och Cheverud 2001).

Denna jämförelse av G med tidigare uppskattningar är viktig i samband med urvalsfel. Eftersom upptäckt QTL sannolikt endast representerar en bråkdel av de genetiska varianterna som segregerar i opossumpopulationen, innehåller vår uppskattning av G en relevant mängd provtagningsfel baserat på ofullständig identifiering av äkta QTL. Med tanke på att provtagningsfel minskar den övergripande likheten mellan matriser som har en kovariansstruktur (se figur S2 i Porto et al. 2015), att observera hög likhet mellan matriser indikerar en hög grad av noggrannhet i G-uppskattningen.

För att mer tydligt karakterisera dimensionen av den genetiska signalen i vår G-uppskattning beräknade vi dess egenvärden och jämförde dem med samplingsfelfördelningar av egenvärden (se Nadakuditi och Edelman 2008 för en diskussion om högdimensionell signaldetektering). Vi uppskattade det inneboende urvalsfelet i G, givet denna intercross-design, genom användning av en slumpmässig permutationsmetod. I synnerhet permuterade vi slumpmässigt raderna med fenotypdata (1000 iterationer) och bryter upp förhållandet mellan fenotyp och genotyp. För varje iteration beräknade vi brusbaserat på samma markörplatser som i det ursprungliga G. Baserat på brusuppskattningarna av vi beräknade brus-G-matriser och bestämde deras varianser längs varje huvudkomponents rangordning. Dessa samplingsfördelningar av brusvariationer längs varje huvudkomponents rang jämfördes sedan med de observerade egenvärdena för G. Närhelst egenvärdena för G var större än 95% av brusvariationerna ansåg vi att huvudkomponenten i fråga uppvisade signifikant additiv genetisk variation.

Modularitet i G

Vi utvärderade modularitetsmönster i G genom att korrelera dess standardiserade version (d.v.s., den genetiska korrelationsmatrisen, Gcorr) med teoretiska matriser baserade på funktionella/utvecklingsrelationer mellan egenskaper. Detaljer om detta förfarande finns i Marroig och Cheverud (2001) och Porto et al. (2009). I korthet testades nio modularitetshypoteser på olika hierarkiska nivåer mot Gcorroch betydande matriskorrelationer betraktades som bevis för förekomsten av kranialmoduler. Resultat från dessa modularitetstester jämfördes sedan med resultat erhållna i flera studier av kranial modularitet bland däggdjur (Marroig och Cheverud 2001 Porto et al. 2009, 2013 Shirai och Marroig 2010 Garcia et al. 2014).

Även om det ligger utanför ramen för detta manuskript att granska de metoder som för närvarande används för detektering av modulära mönster i korrelationsmatriser [se Melo et al. (2016) för en recension], är det värt att notera att denna metod för detektering av modularitet i sin kärna är likvärdig med en Students t-test som jämför korrelationerna inom och mellan moduler. Den har också lämpliga felfrekvenser av typ I och II, givet urvalsstorlekarna som rapporteras här, vilket framgår av en nyligen genomförd bedömning av felfrekvenser i korrelationsbaserade metoder (Garcia et al. 2015).

Jämföra N mellan opossums och möss

För att jämföra den genetiska arkitekturen för kraniofaciala drag över olika modellarter av däggdjur använde vi en oberoende sammansatt musdatauppsättning som jämförelsekälla. Musdatauppsättningen som används i denna studie skickas oberoende av detta manuskript och är resultatet av den 34: e generationen av ett avancerat intercross (AIC) av två inavlade stammar av laboratoriemöss, stora (LG/J) och små (SM/J) ( JM Cheverud, K. Weiss, L. Geleski, C. Percival och J. Richtsmeier, opublicerade data). Anledningen till att vi använde QTL som upptäcktes i den 34:e generationen av denna AIC är tvåfaldig. Först valdes LG/J och SM/J ut för stor och liten kroppsstorlek vid 60 dagars ålder (Kenney-Hunt et al. 2008). Selektion i kroppsvikt leder till indirekta svar i kraniofaciala egenskaper, vilket gör att alleler med liknande tecken grupperas i kopplingsblock i F2, och förspända den underliggande fördelningen av pleiotropa effekter. Genom att använda den 34:e generationen har de flesta QTL reducerats till enstaka varianter, och vi kan simulera hur de skulle bete sig i ett F2 generation där varianter grupperas slumpmässigt i block, vilket är fallet för opossums. För det andra, i denna generation mättes murina skalle på ett sätt som kan reproduceras baserat på opossum 3D -landmärken. Graden av kolinearitet bland de utvalda kraniala egenskaperna är relevant vid uppskattning av graden av pleiotropi, eftersom egenskaper som är kolineart besläktade tenderar att visa högre genomsnittlig pleiotropi. Genom att använda homologa mätningar kan vi direkt jämföra den genetiska arkitekturen för kraniala egenskaper mellan de två arterna. Detaljer om muslaboratoriepopulationen och uppfödningsprotokollet beskrivs i Norgard et al. (2011). Den kraniometriska datamängden som används för att detektera murin QTL motsvarar 10 kraniala egenskaper uppmätt i 1139 djur från LG/J och SM/J intercross (tabell S4). Dessa egenskaper replikerades i vår opossum -kartläggningspopulation, och QTL -kartläggning för denna homologa opossum -dataset följde de tidigare beskrivna metoderna. Alla analyser utfördes enligt det protokoll som beskrivits i föregående avsnitt.

En av utmaningarna med att använda musen F34 som en källa till jämförelse med en opossum F2 avser storleken på kopplingsblocken och dess effekt på uppskattningar av pleiotropi. En AIC, i sin 34: e generation, har ackumulerat rekombinationshändelser och har därför betydligt mindre kopplingsblock än en F2. Vi förväntar oss kopplingsblocken i F34 att vara (1/17) storleken på liknande block i F2 vid korta karteringsavstånd. De mindre blocken innebär att ett lägre antal varianter kommer att vara kopplade i varje QTL. Som sådan skulle det inte vara förvånande att hitta skillnader i pleiotropi mellan dessa två datamängder. Därför, för vår jämförelse av N för att vara meningsfull kontrollerade vi för mängden rekombination som förekommer i varje kors och simulerade N av F34 när du är i ett F2 skick (d.v.s., där färre rekombinationshändelser har inträffat). För att simulera N av möss i opossum F2 tillstånd skapade vi en pleiotropivektor för varje F34 QTL, där egenskaper som påverkas av QTL får ett värde på 1, med godtyckligt tecken och ett värde på noll annars. Var och en av dessa QTL placerades sedan slumpmässigt i en hypotetisk genetisk karta, den exakta storleken på opossumkartan (890 cM), med användning av en enhetlig fördelning. Eftersom toppar som är >16 cM från varandra typiskt detekteras som separata [genomsnittligt avstånd mellan toppar = 16 cM (Kenney-Hunt et al. 2008)], delade vi upp denna hypotetiska genetiska karta i 16 cM kopplingsblock, och närhelst QTL -toppar föll inom samma block kombinerades deras pleiotropivektorer till en länkad QTL, och simulerade därför två eller flera QTL i koppling. Vi kombinerade pleiotropivektorer inom varje block med deras elementmässiga summa. De N för varje länkad QTL beräknades sedan som antalet egenskaper som har värden som skiljer sig från noll i de länkade pleiotropivektorerna. Vi upprepade hela denna procedur 1000 gånger och beräknade den förväntade fördelningen av pleiotropa effekter i en F2 population av möss som uppvisar samma mängd rekombination som observerats i opossum F2 befolkning. Om det observerade N i opossums översteg 95% av dessa simulerade mus F2 värderingar, ansåg vi dess N vara betydligt högre. Alla simuleringar kördes i R statistiskt programmeringsspråk (R Development Core Team 2010) med hjälp av program skrivna av författarna.

Datatillgänglighet

Författarna uppger att all data som behövs för att bekräfta slutsatserna som presenteras i artikeln är representerade fullt ut i artikeln. Data för detta manuskript har deponerats på Figshare: https://figshare.com/articles/Data_-_Genetics_-_Porto_et_al_2016/4055961.


Resultat

Klonal interferens är betydande även för endast två egenskaper

Som diskuterats i inledningen minskar hastigheten på anpassning i ett fokalt drag från υ (genom att lägga till ett nytt fitnessrelaterat drag)U,N,s) att generalisera till k egenskaper, alla med lika U och s, från ekvation 1 har vi (2) Varje ytterligare drag ökar klonal interferens på fokaltecknet med en minskande mängd, med krökning tydlig även med avseende på logaritmen för antalet egenskaper (figur 3). Detta tyder på att mycket kan läras även från det enklaste fallet av klonal interferens mellan endast två fitness-associerade egenskaper.

Klonal interferens är betydande med bara en andra adaptiv egenskap. (A) Anpassningshastigheten för en fokal egenskap som funktion av det totala antalet egenskaper som genomgår anpassning, från ekvation 2. x-axel visar det totala antalet egenskaper (inklusive drag ett) på en loggskala. För k = 1, drag en utvecklas ensam och det finns ingen minskning, medan för k = 2, utvecklas drag ett med 62,2% av den takt som det skulle göra om det inte utsattes för klonal interferens med ett andra drag. Brant minskande effekter ses med tillägg av fler egenskaper. Medan anpassningshastigheten så småningom asymptoter till noll för hög k i ekvation 2, notera att detta uttryck endast är giltigt när (B) Klonal interferens mellan två drag är väsentlig och beror lite på U och s, förutom i det övre vänstra hörnet där har gått sönder. Konturlinjer är märkta som anpassningshastigheten i en fokal egenskap i förhållande till den hastighet som skulle uppnås i frånvaro av klonal interferens med en andra egenskap, som matchar den andra punkten i (A). N = 10 9 hela tiden och punkterna i (A) används s = 0.02, U = 10 −5 .

Den genomsnittliga effekten av klonal interferens på G

Minskningen på grund av klonal interferens kan delas upp i effekterna på varians och kovarians, med klonal interferens som påverkar de två komponenterna i G. Vi finner att minskningen av drivs av höga nivåer av negativ kovarians (Figur 4, magenta cirklar). Denna negativa kovarians saktar bort avlägsnandet av additiv varians från befolkningen, vilket gör att variansen är väsentligt högre (figur 4, cyancirklar). Negativ kovarians avbryter både effekten av den ökade variansen på frekvensen av dragändringar och går utöver den för att orsaka den totala minskningen till nivåer under Medan variationer och kovarians beror på s och U, effekterna avbryts så att minskningen i är okänslig för alla tre parametrarna.

Varians för en fokal egenskap (cyan simulerade cirklar och ekvation 3a heldragen linje), storleken på dess kovarians med den andra egenskapen (magenta simulerade cirklar och ekvation 3b heldragen linje), och egenskapens bidrag till anpassning (blå simulerade cirklar och ekvation 1 heldragen linje) linje), enligt (A) selektionskoefficient, (B) mutationshastighet och (C) populationsstorlek, i genomsnitt över 1,5 × 10 6 generationer. De y-axeln normaliseras i förhållande till vad variansen för fokalegenskaperna skulle vara i frånvaro av den andra egenskapen observerad varians är alltid större än detta. Medan enbart ökad varians skulle påskynda anpassningen, skulle negativ kovarians mer än avbryta detta för en netto minskning av den egenskapsspecifika anpassningshastigheten under värdet av det som skulle ses i frånvaro av klonal interferens. För att parametervärdena inte varieras på x-axel, s = 0.02, U = 10 −5, och N = 10 9 .

Appendix B använder konditionsklassen som utvecklats av Walczak et al. (2012) för att härleda ungefärliga analytiska uttryck för de förväntade värdena för och σ1,2 (3a) (3b) Ekvation 3 visar en bra anpassning till simuleringar i figur 4, A–C.

Viktigt är att klonal interferens i en snabbt anpassande befolkning kan förklara den vanliga observationen av hög genetisk varians i två fitness-associerade egenskaper kombinerat med stark negativ kovarians mellan dem, även i fullständig frånvaro av pleiotropa avvägningar som orsakas av funktionella begränsningar. Detta är slående, eftersom detta under Charnov-Charlesworth-modellen tolkas som bevis för begränsningsdrivna avvägningar.

Varianser och kovarianser är instabila

Figur 4 visar tidsmässigt genomsnittliga avvikelser och kovarians. Dessa värden är mycket instabila över tid (Figur 5A). Faktum är att instabiliteten är så uttalad att avvikelser och kovarianser i figur 4 visar betydande buller, på grund av svårigheten att få en bra uppskattning av medelvärdet även vid medelvärde över en lång tidsperiod. Detta är förenligt med det faktum att betydande instabilitet i G har observerats empiriskt (Pfrender och Lynch 2000 Doroszuk et al. 2008).

G -beteende över tid. (A) Varians av egenskap ett (streckad linje), dess kovarians med egenskap två (σ1,2, prickad linje), och dess bidrag till anpassning (heldragen linje). Varianter på (1.307) och σ1,2 (1,02) är cirka fyra gånger större än variansen på (0,27) [enheter av]. (B) Vinkelns storlek mellan den andra egenvektorn för G och urvalsriktningen [vektor (1,1)] är i genomsnitt 7,2 ° för den visade tidsperioden. Dess medelvärde är 0 och avvikelserna från denna medelorientering är vanligtvis små. (C) Normaliserade egenvärden för G och mäta genetisk variation längs urvalsriktningen respektive den vinkelräta "neutrala riktningen". Normalisering döljer det faktum att det som ett resultat är att det är fluktuationer som driver dem i variationer, kovarians och vinkel. Fluktuationer i har en annan orsak och är okorrelerade. Spikar i beror på förstoringen av den högkvalitativa fronten, följt av dess kollaps (färgade linjer markerar tidpunkter vid vilka 2D-fördelningen visas i figur 7). Simuleringsparametrar: s = 0.02, U = 10 −5, och N = 10 9 .

Våra simuleringar förutsäger mycket större instabilitet än tidigare rapporterat. Instabilitet har kvantifierats när det gäller förändring i summan av de två variationerna. I tidigare simuleringar hade denna summa ett intervall på 80% av medelvärdet under en period av 4000 generationer (Jones et al. 2012). Samma kvantitet i våra simuleringar hade ett intervall på 192 % av sitt medelvärde under samma tidsperiod. Våra simuleringar uppvisade också ett mycket större intervall för invers excentricitet av G (där excentricitet definieras av förhållandet mellan GÄr minsta och största egenvärde), 320% av den genomsnittliga omvända excentriciteten till 125% för Jones et al. (2012). Vad mer är, simuleringarna av Jones et al. (2012) utfördes med N = 1024 medan vårt utfördes med N = 10 9 och det sätt på vilket genetisk drift kommer in i den modellen innebär att, till skillnad från i vår modell, ökar N skulle avsevärt minska instabiliteten.

Varianser och kovarianser domineras av fördelningen av abundanser bland de mest förekommande eller "dominanta" genotyperna. När vi kollapsar den tvådimensionella fördelningen till en endimensionell resande fitnessvåg, som visas i figur 6A, återfinns uppsättningen av dominerande genotyper främst inom toppen, som ungefär har fullbordat sin exponentiella tillväxt och är på väg att börja minska i frekvens . Denna enda endimensionella "träningsklass" består av alla genotypklasser som ligger längs en diagonal fitnessisoklin. Fluktuationerna i G matris kan förstås genom att fokusera på fördelningarna av frekvenser inom diagonala isokliner.

G-matrisen domineras av klasserna med högsta överflöd, vars sammansättning återspeglar den tidigare fördelningen av klasser längs high-fitness-fronten. (A) Varje fitnessklass kombinerar alla genotyper längs samma fitnessisoklin (diagonalt i figur 2). Den tvådimensionella resande vågen i tvådimensionellt dragutrymme kan således projiceras på en endimensionell resande våg i fitnessutrymmet. Skuggning indikerar de distinkta genotyperna som definieras i tvådimensionellt dragutrymme. Urval gör den vanligaste fitnessklassen exponentiellt större än andra fitnessklasser, vilket innebär att fördelningen av distinkta genotyper inom en enda fitnessklass dominerar variationerna och kovarianserna i befolkningen som helhet. As the peak shifts from one fitness class to the next, variances and covariances may change substantially. (B) The correlation over time between covariance within the high-fitness front and covariance within the peak classes is highest with a time offset equal to the mean sweep time given in Equation 4 (the average time required for the front to become the peak dashed line). This is because the distribution of genotypes within a fitness class was set during the stochastic phase, and simply propagated deterministically until this fitness class became the most abundant. The dynamics of the stochastic front explain 66% of fluctuations in the covariance detected in the bulk after generations.

As discussed in the Introduktion, negative covariance in our model arises from the amplification of linkage disequilibrium generated by the beneficial mutations producing the fittest genotypes. Negative covariance thus originates with the stochastic dynamics of the high-fitness front. The relative ratios among high-fitness front classes are approximately “frozen” during the amplification that takes place after establishment, because beneficial mutations that occur after establishment of the high-fitness front (Figure 2, pale blue squares) contribute little to the relative frequencies of classes along a fitness isocline (Desai et al. 2013). As a result, the relative frequencies along a diagonal after establishment (Figure 6A, top green) are later found in the dominant classes (peak in Figure 6A, bottom green) once the traveling wave has moved that far.

The average time required for the high-fitness front to become the dominant group is given by the mean sweep time (Desai and Fisher 2007 Fisher 2013, p. 1178) (4) Figure 6B plots the correlation between covariances in the bulk and covariances in the high-fitness front as a function of the time offset between the two. The correlation peaks with ∼66% of fluctuations in bulk covariance measured explained by the value of covariance at the high-fitness front generations ago, confirming that fluctuations in G are caused primarily by changes in the distribution of relative frequencies of classes within successive high-fitness fronts. These have some short-term stability, because establishment times in the new front depend on the feeding classes that were part of the previous front. We shall see below that the instability of the components of G is driven primarily by fluctuations in the leading eigenvalue.

The orientation of the G matrix is mostly stable, while different forces drive the instability of the two eigenvalues

The eigenvalues and eigenvectors of G have been used to summarize its shape, size, and orientation. Specifically, the orientation of G is specified by its eigenvectors, ranked by their eigenvalues, where each eigenvalue quantifies the genetic variance along its respective eigenvector. Each eigenvector can be specified by m angles relative to the m trait axes. Because the eigenvectors form an orthonormal set, and, thus, each gives information about the others, only angles are needed for the matrix as a whole (Hohenlohe and Arnold 2008). Empirical comparisons of related populations often find that the orientation of G is stable even when its individual elements are not (Arnold et al. 2008).

For a two-dimensional trait space, one can give the orientation of G using a single angle. Prior work on only two traits has used the angle between the first eigenvector and an arbitrary trait axis (Jones et al. 2003, 2004, 2007 Guillaume and Whitlock 2007 Revell 2007), or the angle between where the first eigenvector begins and where it is later (Björklund et al. 2013). We instead measure the orientation of G as the angle between G’s second eigenvector and the direction of selection (1,1). By symmetry, the expectation of this angle is zero, with the expected eigenvectors of G being (1,−1) (first eigenvector) and (1,1) (second eigenvector). The magnitude of the angle’s deviation from zero indicates the degree of instability in orientation, with 45° Corresponding to a random matrix orientation. Since selection is identical on both traits, the vector (1,1) in our two-dimensional trait space represents the direction of selection. To generalize our measure of orientation to more dimensions, we would measure the angle between the vector (1. 1) and whichever eigenvector is most closely aligned with this direction. We expect that this eigenvector will have the smallest eigenvalue since selection removes most genetic variation along in the direction of the vector (1. 1). We find that the angle measuring G’s orientation remains relatively stable. In Figure 5B, the magnitude of this angle averages 7.2°, which means that G remains closely aligned with the perpendicular “neutral” direction. This suggests that any observed stability in the orientation of G could reflect stability in the direction of selection of a traveling wave, rather than stability of functional constraints.

Figure 5C shows the behavior of the two eigenvalues, and The smaller eigenvalue measures genetic variation in the direction of selection, and measures genetic variation perpendicular to it, oriented along isoclines. Stochasticity in the speed at which the high-fitness front advances drives fluctuations in while fluctuations in the width of the high-fitness front drive fluctuations in In simulations, ’s average value over the period of the simulations was five times larger than the average It is the dynamics of that correspond to the fluctuations seen in and σ1,2. In contrast, the dynamics of correspond to the overall adaptation rate and to some extent also alone. This explains why, in our simulations, the variance in the time series of genetic variances and covariance is about four times larger than the variance in the time series data for (Figure 5A).

As a new high-fitness front forms, it tends to be one class longer than the last front (Figure 2, dark blue classes), which will eventually increase When there is little variance in abundance among classes in the old front, beneficial mutations are fed into the new front at approximately the same rate, except for the two edge classes, which are fed at half the rate. Despite this disadvantage, classes at the edges do not, on average, take twice as long to establish, because the classes that feed them are growing exponentially. The probability that both edge classes establish before the next advance is therefore greater than the probability that neither will, creating an intrinsic tendency toward expansion of the high-fitness front [see Pearce and Fisher (2017) for a more detailed analysis of the front dynamics].

Over time, the abundances among classes in the front diverge stochastically. Small variations in abundance caused by stochastic establishment times change the rate at which beneficial mutations are fed into the next front, and thus cause establishment times to vary even more in the next front (Desai and Fisher 2007, Appendix D). Eventually, the differences in establishment times are large enough for the front to become segmented into competing sections that race to advance first. The winning section goes on to form a new and smaller front, as illustrated in Figure 7, D and E.

Expansion and collapse of the high-fitness front depicted with snapshots (A–F) of the two-dimensional distribution, corresponding by color to vertical lines in Figure 5C. Snapshots are approximately apart ( generations), in each case one generation before the first still higher fitness genotype appears by mutation. Squares with blue outlines are in the stochastic growth phase, and are fed mutations from classes along the fitness isocline indicated by the black line. (A) A narrow high-fitness front following a recent minor collapse, concentrated in two adjacent squares without outlines. (B) Even as genetic variation in the bulk declines, it increases within the narrow high-fitness front, breaking apart into two dominant segments. (C) The segments stochastically converge again, allowing for later widening of the front. (D) The width of the high-fitness front reaches a maximum, although maximum covariance will occur only generations later. The lower right portion of the front is moving ahead of the top left section, setting it up for later collapse. (E) is at a local maximum, and the front is collapsing. The portion of the bulk no longer connected to the high-fitness front declines. (F) The high-fitness front collapses further as one segment continues to dominate its advances. Genetic variance in the neutral direction drops and causes negative covariance to decrease. Simulation parameters: s = 0.01, U = 10 −5 , and N = 10 9 .

Following collapse to a new, small front, variation in abundance among front classes is low, allowing for front expansion to resume until variation grows high enough to cause the front to collapse again. The high-fitness front cycles through phases of expansion and collapse (Figure 5C and Figure 7).

A different (and previously described Desai and Fisher 2007) process drives fluctuations in namely instabilities in the rate at which the front advances, rather than instabilities in the width of the front. The value of is closely related to the distance sI j between the high-fitness front and the mean population fitness. Since the front advances stochastically, it will sometimes advance faster than the population mean fitness, temporarily increasing sI j This causes the front to accelerate, because fitness classes along the front will have a greater fitness advantage, and, therefore ,produce more mutants with greater chance of establishment. Således, sI j is dynamically unstable in the short-term, and so too is Eventually, fluctuations in sI j that accelerate the front also begin to accelerate the rate of adaptation in the bulk, once classes in the front become the dominant group generations later. sI j then decreases, causing the front’s rate of advancement to decrease as well this stabilizes sI j over the longer term.


Breeding and Genetics Symposium: really big data: processing and analysis of very large data sets

Modern animal breeding data sets are large and getting larger, due in part to recent availability of high-density SNP arrays and cheap sequencing technology. High-performance computing methods for efficient data warehousing and analysis are under development. Financial and security considerations are important when using shared clusters. Sound software engineering practices are needed, and it is better to use existing solutions when possible. Storage requirements for genotypes are modest, although full-sequence data will require greater storage capacity. Storage requirements for intermediate and results files for genetic evaluations are much greater, particularly when multiple runs must be stored for research and validation studies. The greatest gains in accuracy from genomic selection have been realized for traits of low heritability, and there is increasing interest in new health and management traits. The collection of sufficient phenotypes to produce accurate evaluations may take many years, and high-reliability proofs for older bulls are needed to estimate marker effects. Data mining algorithms applied to large data sets may help identify unexpected relationships in the data, and improved visualization tools will provide insights. Genomic selection using large data requires a lot of computing power, particularly when large fractions of the population are genotyped. Theoretical improvements have made possible the inversion of large numerator relationship matrices, permitted the solving of large systems of equations, and produced fast algorithms for variance component estimation. Recent work shows that single-step approaches combining BLUP with a genomic relationship (G) matrix have similar computational requirements to traditional BLUP, and the limiting factor is the construction and inversion of G for many genotypes. A naïve algorithm for creating G for 14,000 individuals required almost 24 h to run, but custom libraries and parallel computing reduced that to 15 m. Large data sets also create challenges for the delivery of genetic evaluations that must be overcome in a way that does not disrupt the transition from conventional to genomic evaluations. Processing time is important, especially as real-time systems for on-farm decisions are developed. The ultimate value of these systems is to decrease time-to-results in research, increase accuracy in genomic evaluations, and accelerate rates of genetic improvement.


A Super Brief and Basic Explanation of Epigenetics for Total Beginners

Epigenetics is the study of biological mechanisms that will switch genes on and off, to be put as a simplified definition. Vad betyder det? Well, if you are new to this whole thing, we first need a quick crash course in biochemistry and genetics before learning exactly what is epigenetics :

  • Celler are fundamental working units of every human being. All the instructions required to direct their activities are contained within the chemical deoxyribonucleic acid, also known as DNA.
  • DNA from humans is made up of approximately 3 billion nucleotide bases. There are four fundamental types of bases that comprise DNA &ndash adenine, cytosine, guanine, and thymine, commonly abbreviated as A, C, G, and T, respectively.
  • De sekvens, or the order, of the bases is what determines our life instructions. Interestingly enough, our DNA sequence is mostly similar to that of a chimpanzee. Only a fraction of distinctively different sequences makes us human.
  • Within the 3 billion bases, there are about 20,000 genes. Genes are specific sequences of bases that provide instructions on how to make important proteiner &ndash complex molecules that trigger various biological actions to carry out life functions.

In other words, DNA gives the instructions for various functional proteins to be produced inside the cell &mdash this process is also known as the central dogma of molecular biology. Now that you understand genetics, let&rsquos learn about epigenetik. Epigenetics affects how genes are read by cells, and subsequently whether the cells skall produce relevant proteins. For example, the COL1A1 gene in DNA is present in all types of cells but &ldquoexpressed&rdquo in skin cells to produce Type 1 Collagen proteins. Here are a few important points about epigenetics:

  • Epigenetics Controls Genes. This is achieved through (a) natur: epigenetics is what determines a cell&rsquos specialization (e.g., skin cell, blood cell, hair cell, liver cells, etc.) as a fetus develops into a baby through gene expression (active) or silencing (dormant) and (b) uppfostran: environmental stimuli can also cause genes to be turned off or turned on.
  • Epigenetics Is Everywhere. What you eat, where you live, who you interact with, when you sleep, how you exercise, even aging &ndash all of these can eventually cause chemical modifications around the genes that will turn those genes on or off over time. Additionally, in certain diseases such as cancer or Alzheimer&rsquos, various genes will be switched into the opposite state, away from the normal/healthy state.
  • Epigenetics Makes Us Unique. Even though we are all human, why do some of us have blonde hair or darker skin? Why do some of us hate the taste of mushrooms or eggplants? Why are some of us more sociable than others? The different combinations of genes that are turned on or off is what makes each one of us unique. Furthermore, there have been indications that some epigenetic changes can even be inherited.
  • Epigenetics Is Reversible. With more than 20,000 genes, what will be the result of the different combinations of genes being turned on or off? The possible arrangements are enormous! But if we could map every single cause and effect of the different combinations, and if we could reverse the gene&rsquos state to keep the good while eliminating the bad&hellip then we could hypothetically* cure cancer, slow aging, stop obesity, and so much more.

Here&rsquos an analogy that might further help you to understand what epigenetics is, as presented in Nessa Carey&rsquos Epigenetics Revolution. Think of the human lifespan as a very long movie. The cells would be the actors and actresses, essential units that make up the movie. DNA, in turn, would be the script &mdash instructions for all the participants of the movie to perform their roles. Subsequently, the DNA sequence would be the words on the script, and certain blocks of these words that instruct key actions or events to take place would be the genes. The concept of genetics would be like screenwriting. Follow the analogy so far? Bra. Konceptet av epigenetics, then, would be like directing. The script can be the same, but the director can choose to eliminate or tweak certain scenes or dialogue, altering the movie for better or worse. After all, Steven Spielberg&rsquos finished product would be drastically different than Woody Allen&rsquos for the same movie script, wouldn&rsquot it?

Want to learn what is epigenetics in scientific detail? Read on: Fundamentals of Epigenetics

Next Step&hellip Explore popular categories on What Is Epigenetics:

*Editor&rsquos Note: Be wary of self-help claims that exploit epigenetics and seem too good to be true. We recommend you read about the abuse of epigenetics and pseudoscience.


What is needed for a G-matrix? - Biologi

Du har begärt en maskinöversättning av valt innehåll från våra databaser. Denna funktion tillhandahålls enbart för din bekvämlighet och är inte på något sätt avsedd att ersätta mänsklig översättning. Varken BioOne eller ägarna och utgivarna av innehållet lämnar, och de avsäger sig uttryckligen, några uttryckliga eller underförstådda representationer eller garantier av något slag, inklusive, utan begränsning, representationer och garantier beträffande funktionaliteten hos översättningsfunktionen eller riktigheten eller fullständigheten av översättningarna.

Översättningar sparas inte i vårt system. Din användning av denna funktion och översättningarna är föremål för alla användningsbegränsningar som finns i Användarvillkoren för BioOne-webbplatsen.

CONSTANCY OF THE G MATRIX IN ECOLOGICAL TIME

1 Department of Animal Ecology, Evolutionary Biology Centre, Uppsala University, Norbyvägen 18 D, SE- 752 36 Uppsala, Sweden Integrative Ecology Unit, Division of Population Biology, P.O. Box 65, FIN-00014, University of Helsinki, Finland mats.bjorklun

Inkluderar PDF och HTML, om tillgängligt

Denna artikel är endast tillgänglig för prenumeranter.
Det är inte tillgängligt för individuell försäljning.

The constancy of the genetic variance-covariance matrix (G matrix) across environments and populations has been discussed and tested empirically over the years but no consensus has so far been reached. In this paper, I present a model in which morphological traits develop hierarchically, and individuals differ in their resource allocation and acquisition patterns. If the variance in resource acquisition is many times larger than the variance in resource allocation then strong genetic correlations are expected, and with almost isometric relations among traits. As the variation in resource acquisition decreases below a certain threshold, the correlations decrease overall and the relations among traits become a function of the allocation patterns, and in particular reflecting the basal division of allocation. A strong bottleneck can break a pattern of strong genetic correlation, but this effect diminishes rapidly with increasing bottleneck size. This model helps to understand why some populations change their genetic correlations in different environments, whereas others do not, since the key factor is the relation between the variances in resource acquisition and allocation. If a change in environment does not lead to a change in this ratio, no change can be expected, whereas if the ratio is changed substantially then major changes can be expected. This model can also help to understand the constancy of morphological patterns within larger taxa as a function of constancy in resource acquisition patterns over time and environments. When this pattern breaks, for example on islands, larger changes can be expected.

Mats Björklund "CONSTANCY OF THE G MATRIX IN ECOLOGICAL TIME," Evolution 58(6), 1157-1164, (1 June 2004). https://doi.org/10.1554/03-410

Received: 10 July 2003 Accepted: 27 January 2004 Published: 1 June 2004

Denna artikel är endast tillgänglig för prenumeranter.
Det är inte tillgängligt för individuell försäljning.


What is needed for a G-matrix? - Biologi

Du har begärt en maskinöversättning av valt innehåll från våra databaser. Denna funktion tillhandahålls enbart för din bekvämlighet och är inte på något sätt avsedd att ersätta mänsklig översättning. Varken BioOne eller ägarna och utgivarna av innehållet lämnar, och de avsäger sig uttryckligen, några uttryckliga eller underförstådda representationer eller garantier av något slag, inklusive, utan begränsning, representationer och garantier beträffande funktionaliteten hos översättningsfunktionen eller riktigheten eller fullständigheten av översättningarna.

Översättningar sparas inte i vårt system. Din användning av denna funktion och översättningarna är föremål för alla användningsbegränsningar som finns i Användarvillkoren för BioOne-webbplatsen.

Empirical Comparison of G Matrix Test Statistics: Finding Biologically Relevant Change

Brittny Calsbeek, 1,2,3 Charles J. Goodnight 1

1 1Department of Biological Sciences, University of Vermont, Burlington, Vermont 05405
2 2E-mail: [email protected]
3 3Station d'Ecologie Expérimentale du CNRS à Moulis, USR 2936, 09200 Saint-Girons, France

Inkluderar PDF och HTML, om tillgängligt

Denna artikel är endast tillgänglig för prenumeranter.
Det är inte tillgängligt för individuell försäljning.

A central assumption of quantitative genetic theory is that the breeder's equation (R = GP -1 S) accurately predicts the evolutionary response to selection. Recent studies highlight the fact that the additive genetic variance-covariance matrix (G) may change over time, rendering the breeder's equation incapable of predicting evolutionary change over more than a few generations. Although some consensus on whether G changes over time has been reached, multiple, often-incompatible methods for comparing G matrices are currently used. A major challenge of G matrix comparison is determining the biological relevance of observed change. Here, we develop a “selection skewers” G matrix comparison statistic that uses the breeder's equation to compare the response to selection given two G matrices while holding selection intensity constant. We present a bootstrap algorithm that determines the significance of G matrix differences using the selection skewers method, random skewers. Mantel's and Bartlett's tests, and eigenanalysis. We then compare these methods by applying the bootstrap to a dataset of laboratory populations of Tribolium castaneum. We find that the results of matrix comparison statistics are inconsistent based on differing a priori goals of each test, and that the selection skewers method is useful for identifying biologically relevant G matrix differences.

© 2009 The Society for the Study of Evolution.

Brittny Calsbeek and Charles J. Goodnight "Empirical Comparison of G Matrix Test Statistics: Finding Biologically Relevant Change," Evolution 63(10), 2627-2635, (1 October 2009). https://doi.org/10.1111/j.1558-5646.2009.00735.x

Received: 16 December 2008 Accepted: 1 May 2009 Published: 1 October 2009


How can we prove that the scrambled G matrix in McEliece cryptosystem preserves the minimum distance properties of G matrix?

In McEliece cryptosystem, G matrix is scrambled using S and P so that scrambled G matrix is G' = SGP. Here G is the generator matrix of a linear code and after scrambling it is converted into another matrix G' of the same size. How can we ensure that G' is another possible G matrix of the code with same distance properties? Is there any proof for that? If G' satisfies all the properties of G, will this hold any linear code other than Goppa code also?

Here mS will give you another k element vector which forms the message for the permuted version of the G matrix, GP. Now my question is whether the permuted G matrix results in another valid G matrix. Are there any properties to be satisfied by P matrix?


proteins(EnsDb.Hsapiens.v86, filter= GenenameFilter("KRAS"))

Also have a look at functions proteinToTranscript proteinToGenome

There are also functions exons, exonsBy, transcriptsBy, cdsBy, fiveUTRsByTranscript and threeUTRsByTranscript. These functions return a GenomicRanges object and inherit all of the methods in that package too.

You can manipulate the sequence selected as an IRanges object

It is worth having a look at these vignettes. Let me know if you've questions or post to the Bioconductor support forum -)


Titta på videon: Vozniki v Rusiji kršijo prometna pravila. Boj na cesti. (December 2022).