Information

Varför gör det möjligt för mig att öppna det ena ögat i starkt ljus?

Varför gör det möjligt för mig att öppna det ena ögat i starkt ljus?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jag tycker ofta att det är fysiskt smärtsamt att öppna ögonen förbi en kis efter att ha klivit ut i den fulla sommarsolen. Men om jag stänger ett öga helt kan jag hålla det andra öppet utan smärta. Det här verkar konstigt. Naivt skulle man kunna anta att smärtan beror på att för mycket ljus kommer in i ögat och gör någon form av skada på inredningen, men om detta var sant skulle det inte ha någon effekt att stänga det ena ögat på det andra. Innebär det faktum att det faktiskt innebär att obehaget är relaterat till (t.ex.) summan av information som når den optiska chiasmen?


Ett par faktorer spelar in i detta. Först halverar du antalet nociceptorer som signalerar hjärnan. För det andra finns det en psykosomatisk effekt. Din hjärna kombinerar kontinuerligt visuell data från båda ögonen för att bilda en bild. Med ett öga stängt kombinerar din hjärna ljusstyrkan för båda ingångarna för att bilda en bild som är ungefär hälften så ljus som verkligheten. Som ett resultat ignorerar din hjärna inte bara en del av nociceptorsignalerna från det öppna ögat, men den antar inte heller att det finns smärta som den normalt skulle göra.

Jag har inga offentligt tillgängliga källor att citera, eftersom detta är något jag lärde mig i min EMT-klass. Någon ställde faktiskt samma fråga i klassen


Detta händer mig också. Fullständig gissning (och förmodligen något av ett dåligt svar) men jag tror att det har något att göra med att fokusera problem (liknande en extrem astigmatism) som rycker runt ögonmusklerna.

Att stänga ett öga tar bort behovet av ett koordinerat fokus, vilket eliminerar problemet.


ditt högra öga är dominant vilket gör det till en reflex att stänga det andra som i det här fallet är ditt högra öga som är det "svagare"


Varför tar det flera minuter för mina ögon att anpassa sig till mörkret?

En av de mest fantastiska sakerna med människosyn är den otroliga räckvidd den har. Vi kan se i mycket starkt solljus, och vi kan också se i nästan totalt mörker. Om du lägger mycket tid på att arbeta med en kamera vet du hur fantastiskt det här intervallet är. Film som fungerar bra utomhus är nästan värdelös inomhus, och vice versa. Omfånget som våra ögon har kommer från tre olika delar av ögat:

Elev Eleven drar ihop sig och expanderar beroende på mängden ljus och kan fysiskt blockera mängden ljus som kommer in i ögat i ljusa situationer.

  • Stav- och konceller i näthinnan - Våra ögon känner ljus med två olika typer av celler: stavar och kottar. Konceller kan uppfatta färg i starkt ljus. Stavceller uppfattar svartvita bilder och fungerar bäst i svagt ljus.
  • Rhodopsin – Rhodopsin är en kemikalie som finns i stavarna.

­Rhodopsin är nyckeln till mörkerseende - det är kemikalien som stavarna använder för att absorbera fotoner och uppfatta ljus. När en molekyl av rhodopsin absorberar en foton, det delar upp in i en retinal- och en opsinmolekyl. Dessa molekyler rekombineras senare naturligt tillbaka till rhodopsin med en fast hastighet, och rekombinationen är ganska långsam.

Så, när du utsätter dina ögon för starkt ljus, bryts hela rhodopsin ner i näthinnan och opsin. Om du sedan släcker lamporna och försöker se i mörkret kan du inte. Kotterna behöver mycket ljus, så de är oanvändbara, och det finns inget rhodopsin nu så stavarna är värdelösa också. Under loppet av flera minuter, dock, näthinnan och opsin kombinera om tillbaka till rhodopsin, och du kan se igen.

Ett roligt faktum: Näthinnan som används i ögat härrör från vitamin A. Om en persons kost är låg på A -vitamin finns det inte tillräckligt med näthinnan i stavarna och därför inte tillräckligt med rhodopsin. Människor som saknar vitamin A lider ofta av nattblindhet - de kan inte se i mörkret.


Pupillutvidgning

Pupillen är det cirkulära hålet i mitten av ögat, omgivet av det färgade området som kallas iris. Iris består av små muskelfibrer som kontrollerar pupillens storlek och kontrollerar därigenom mängden ljus som tillåts nå näthinnan, det sensoriska området på baksidan av ögat. Normala pupiller blir mindre eller drar ihop sig med starka ljusnivåer och förstoras eller vidgas med svagt eller svagt ljus. Förändringar i pupillstorlek uppstår också när du fokuserar dina ögon och som svar på känslor.

Pupillutvidgning kan också bero på en mängd olika mediciner eller droger. Ögonvårdspersonal drar ofta nytta av ögondroppar som orsakar pupillvidgning så att de kan få en bättre titt på ögats baksida under en ögonundersökning. I de flesta andra omständigheter anses pupillvidgning från mediciner eller droger vara en bieffekt. Mediciner och droger som kan orsaka pupillvidgning inkluderar host- och förkylningsmediciner, avsvällande medel, amfetamin, kokain, lysergsyradietylamid (LSD) och marijuana.

Förgiftningar kan också orsaka pupillvidgning. Elevutvidgning som orsakas av förgiftningar, mediciner och droganvändning påverkar vanligtvis båda eleverna lika mycket, såvida det inte är från ögondroppar som endast används på ett öga. Det är i allmänhet tillfälligt.

Vissa neurologiska tillstånd, såsom stroke, tumör eller hjärnskada, kan också leda till pupillutvidgning, som kan uppstå i ett eller båda ögonen. Pupiller som inte reagerar på ljus eller andra stimuli kallas fasta pupiller. Ofta är onormalt vidgade pupiller också fixerade pupiller.

Elevutvidgning eller ojämnt stora elever kan uppstå med allvarliga tillstånd som huvudtrauma, hjärntumörer, stroke eller förgiftning. Dessa tillstånd är medicinska nödsituationer. Sök omedelbar vård (ring 911) om du får pupillvidgning till följd av huvudtrauma eller i samband med andra symtom.

Om din pupillvidgning är ihållande eller oroar dig, söka omedelbar sjukvård.

Vilka andra symtom kan uppstå vid pupillvidgning?

Elevutvidgning kan åtfölja andra symptom, som varierar beroende på den underliggande sjukdomen, störningen eller tillståndet. Pupillutvidgning med fasta eller ojämna pupiller, samt ojämnt stora pupiller, är ofta de allvarligaste symtomen.

Symtom på droganvändning eller förgiftning som kan uppstå tillsammans med pupillvidgning

Elevutvidgning kan följa symptom på läkemedelsanvändning, överdosering av läkemedel eller förgiftning inklusive:

  • Förvirring eller förlust av medvetande för ens en kort stund
  • Torr mun
  • Snabb hjärtfrekvens (takykardi)
  • Sluddrigt tal
  • Kräkningar

Allvarliga symtom som kan tyda på ett livshotande tillstånd

I vissa fall kan pupillvidgning vara ett symptom på ett livshotande tillstånd som bör utvärderas omedelbart i en nödsituation. Sök omedelbar medicinsk vård (ring 911) om du eller någon du är tillsammans med har något av dessa livshotande symtom, inklusive:

Onormal pupillstorlek eller icke -reaktivitet mot ljus

Förändring i medvetenhets- eller vakenhetsnivå, som att svimma eller inte svara

Förändring i mental status eller plötslig beteendeförändring, såsom förvirring, delirium, letargi, hallucinationer och vanföreställningar


Ta hand om dig själv hemma efter en blixt

  • Ta smärtstillande medicin som paracetamol, ibuprofen eller kodein. Kontrollera förpackningen för rätt dos. Smärtan kommer sannolikt att pågå ungefär ett dygn.
  • Använd inte kontaktlinser förrän dina ögon har läkt.
  • Använd solglasögon om dina ögon är känsliga för ljus.
  • Använd konstgjorda tårar eller smörjmedel för att hjälpa till med obehag i ögonen. Du kan köpa dessa produkter över disk på de flesta apotek.
  • Det är viktigt att återkomma för kontroll när din läkare ger råd.

9 Hälsoproblem som kan orsaka ljuskänslighet

Om att gå ut eller snärta på en lampa får dina ögon att vilja ducka i skydd, kan du ha att göra med ljuskänslighet. Detta betyder i princip det ljuset verkligen stör dina ögon, vilket kanske gör det frestande att bära solglasögon dygnet runt. Lite känslighet för ljus när man går från relativt mörker till en ljus omgivning är normalt, och som du säkert har upplevt, bleknar det vanligtvis snabbt när dina ögon anpassar sig. Men om du har fotofobi - den medicinska termen för extrem ljuskänslighet - kan ljus faktiskt skada dina ögon.

Flera hälsoproblem kan orsaka känslighet för ljus, och de har verkligen hela skalan. Här är de vanligaste att ha på din radar.

Torra ögon är ett tillstånd som uppstår när dina ögon inte kan smörja sig ordentligt på grund av ett problem med dina tårar, enligt National Eye Institute (NEI). Dina tårar är avgörande för att hålla dina ögon friska, vilket är anledningen till att det kan vara fruktansvärt obehagligt att ha otillräckliga tårar på något sätt.

Detta obehag beror på hur torra ögon påverkar dina hornhinnor, de tydliga, skyddande yttre skikten i ögonen. Dina hornhinnor har många nerver, så alla typer av problem med dem kan resultera i en rad störande tecken på att något är fel, säger JP Maszczak, O.D., biträdande professor i klinisk optometri vid Ohio State University College of Optometry, SELF.

Ljuskänslighet är ett klassiskt torrt ögonsymtom, liksom torrhet (uppenbarligen), stickande, brännande, smärta, rodnad, urladdning, repor och känsla av att något finns i ögat även om det inte finns något där, säger NEI.

Även om du kan bära dina solglasögon för att hantera ljuskänsligheten, är behandling av dina torra ögon verkligen det enda sättet att göra detta bättre. Det inkluderar vanligtvis att använda receptfria läkemedel som konstgjorda tårar, säger NEI. (Var noga med att få de enkla bara att blöta ögonen, inte några med ögonblekmedel-det kan bara orsaka mer irritation.) Om du kämpar med ett allvarligare fall av torra ögon kan din läkare rekommendera annan behandling , som kortikosteroiddroppar för att minska inflammation eller små pluggar gjorda av silikon eller kollagen som kan hjälpa till att blockera dina tårkanaler och förhindra att fukt rinner bort för snabbt. Du vet bara vad som är bäst för dig om du frågar.

Åh, gamla bra allergier. Om du har dem kan du mycket väl veta hur mycket de kan bråka med dina ögon. Det kan du tacka allergisk konjunktivit för.

Allergisk konjunktivit är faktiskt en form av rosa ögon, som händer när något irriterar konjunktiva, det känsliga membranet som täcker dina ögon och insidan av dina ögonlock. Medan bakterier och virus kan orsaka rosa ögon, uppstår den allergiska formen av tillståndet när din kropp överreagerar på ett allergen som pollen, dammkvalster, mögel eller djurskador. I ett försök att skydda dig, producerar ditt immunsystem antikroppar som reser till olika celler i din kropp, vilket får dem att frigöra kemikalier som leder till en allergisk reaktion, enligt American Academy of Allergy Asthma & Immunology (AAAAI). Om denna process påverkar dina ögon kallas det allergisk konjunktivit, och du kan sluta med symtom som ljuskänslighet, klåda, överdriven rivning, rodnad och en brännande känsla.

Om du har allergisk konjunktivit kommer din läkare förmodligen att säga åt dig att göra vad du kan för att undvika dina triggers (vi vet, vi vet - lättare sagt än gjort). Om det inte hjälper kan saker som antihistaminer och allergisk skott minimera dina symtom - prata med din läkare för att ta reda på vad som är mest vettigt.

Migrän kan kännas själskrossande. Huvudvärken är inte bara försvagande, migrän kan också orsaka symtom som svår känslighet för ljus, illamående och kräkningar, dimsyn och yrsel, säger Mayo Clinic.

Migrän är en av de hälsotillståndsexperter som fortfarande arbetar för att helt förstå. Tanken är att aktivitet i vissa nervceller gör att blodkärlen i din hjärna vidgas och även orsakar frisättning av inflammatoriska ämnen som prostaglandiner, vilket kan skapa smärta.

Mekanismen bakom ljuskänsligheten kan specifikt vara relaterad till irritation av trigeminusnerven, en kranialnerv som är ansvarig för känsel i ditt ansikte, Ilan Danan, MD, M.Sc., en idrottsneurolog vid Center for Sports Neurology and Pain Medicine vid Cedars-Sinai Kerlan-Jobe Institute i Los Angeles, berättar SJÄLV. Allt ljus kan vara svårt att hantera när du har migrän, men du kan tycka att specifika typer, som fluorescerande ljus, är särskilt svåra att ta, säger Dr. Danan.

Det är inte bara det att migrän kan framkalla ljuskänslighet - det kan också fungera tvärtom. Ljusa ljus är en välkänd migränutlösare, tillsammans med en mängd andra saker som fluktuationer i östrogennivåer, livsmedel som åldrade ostar, alkohol och koffein, stress och förändringar i ditt sömnmönster, enligt Mayo Clinic.

Om du kämpar med migrän, tala med din läkare om behandlingsalternativ. Rätt behandling för migrän är individ för varje person, men din kan inkludera smärtstillande läkemedel för att komma igenom migrän när de händer tillsammans med förebyggande för att undvika dem i första hand.

En hjärnskakning är en traumatisk hjärnskada som påverkar hur din hjärna fungerar och orsakas vanligtvis av ett slag mot huvudet, enligt Mayo Clinic. Effekterna är vanligtvis tillfälliga, men de kan vara subtila och kanske inte dyker upp omedelbart. Sedan kan de vara i dagar, veckor eller ännu längre.

Vissa symtom kan dyka upp strax efter huvudskadan, inklusive huvudvärk, tillfällig medvetslöshet, förvirring, minnesförlust om vad som orsakade hjärnskakningen, yrsel, illamående, kräkningar, sluddrigt tal, att verka omtumlad och vara trött, men vissa personer kan ha försenade symtom, som att ha problem med att koncentrera sig eller komma ihåg saker, sömnsvårigheter, personlighetsförändringar, depression, problem med att lukta eller smaka saker och japp, känslighet för ljus, säger Mayo Clinic. Det är ganska sällsynt att någon med hjärnskakning bara har ljuskänslighet utan huvudvärk - de två brukar gå ihop, säger Dr Danan.

Experter rekommenderar vanligtvis vila - både fysiskt och mentalt - efter att du fått hjärnskakning, eftersom det hjälper din hjärna att läka snabbare. Utöver det, om du har en hjärnskakning, kan din läkare rekommendera behandling för dina specifika symtom, som smärtstillande medel om din huvudvärk vägrar att GTFO.

Keratit är hornhinneinflammation som kan komma med en mängd tecken på att dina ögon ropar om hjälp, enligt Mayo Clinic. Det finns olika former, som bakteriell keratit, viral keratit, svampkeratit, keratit från en parasit som kallas Acanthamoebaoch icke-infektiös keratit. De flesta av dem är självförklarande, förutom den sista icke-infektiösa keratit beskriver hornhinnebetändning som uppstår på grund av att du bär dina kontakter för länge eller gör andra vanliga kontaktlinsfel.

Oavsett orsak kan hornhinneinflammation förvränga ljus som kommer in i ditt öga och orsaka känslighet, säger Christopher J. Rapuano, M.D., chef för hornhinnan på Wills Eye Hospital i Philadelphia, SELF. Andra symtom på keratit inkluderar ögonsmärta, rodnad, dimsyn, överdriven rivning, känsla av att något finns i ögat och urladdning, säger Mayo Clinic.

Korrekt behandling av keratit beror verkligen på orsaken. Att använda ett antibiotikum hjälper till exempel inte ett fall av viral keratit. Det är därför det är så viktigt att se din ögonläkare om du tror att du har att göra med keratit. De kan skriva ut antibiotika om ditt fall är bakteriellt eller pga Acanthamoeba, svampdödande medel om en svamp är skyldig, eller antivirala medel om de är nödvändiga. De kan också rekommendera livsstilsbehandlingar som kan hjälpa mot obehag, som att inte bära kontakter förrän din keratit klarnar.


Efterbild

Efter att ha tittat på något ljust, till exempel en lampa eller en kamerablixt, kan du fortsätta att se en bild av det objektet när du tittar bort. Detta kvardröjande visuella intryck kallas en efterbild.

Verktyg och material

  • En bit kartong
  • Frostad transparent tejp
  • Ficklampa (även en mobiltelefon ficklampa app fungerar för denna aktivitet)
  • Sax eller X-Acto-kniv

Hopsättning

  1. Skär ett litet hål i kartongbiten. Detta hål kan vara vilken som helst enkel, igenkännbar form, till exempel en kvadrat, cirkel eller triangel (se bilden ovan).
  2. Lägg ett eller två lager frostat transparent tejp över hålet du just klippte ut (detta hjälper till att sprida ljuset från ficklampan).

Att göra och märka

I ett mörkt rum, placera ficklampan direkt bakom hålet i kartongen så att strålen lyser genom hålet. Testa för att se till att ljuset inte kommer genom andra delar av kartongen.

Håll din set-up på armlängds avstånd, slå på ficklampan och lysa in den i dina ögon. Titta vid en punkt i den starkt upplysta formen i cirka 30 sekunder. Stirra sedan på en tom vägg och blinka några gånger. Lägg märke till formen och färgen på bilden du ser.

Försök igen, först fokusera på handflatan och sedan fokusera på en vägg en bit från dig. Jämför storleken på bilden du ser i handen med bilden du ser på väggen.

Vad pågår?

Du ser eftersom ljus kommer in i dina ögon och producerar kemiska förändringar i näthinnan, det ljuskänsliga fodret på baksidan av ditt öga. Långvarig stimulering av en ljus bild (här ljuskällan) gör en del av näthinnan okänslig. När du tittar på den tomma väggen lyser ljus som reflekteras från väggen på din näthinna. Området på näthinnan som desensibiliserades av den ljusa bilden svarar inte lika bra på detta nya ljusinsläpp som resten av näthinnan. I stället visas detta område som en negativ efterbild, ett mörkt område som matchar den ursprungliga formen. Efterbilden kan vara kvar i 30 sekunder eller längre.

Den skenbara storleken på efterbilden beror inte bara på storleken på bilden på din näthinna utan också på hur långt borta du uppfattar bilden som. När du tittar på din hand ser du den negativa efterbilden på din hand. Eftersom din hand är nära dig ser du bilden som relativt liten - inte större än din hand. När du tittar på en avlägsen vägg ser du den negativa efterbilden på väggen. Men det är inte samma storlek som efterbilden du såg på din hand. Du ser efterbilden på väggen som mycket större - tillräckligt stor för att täcka ett stort område av väggen.

Efterbilden är faktiskt inte på någon av ytorna - den ligger på näthinnan. Den faktiska efterbilden ändrar inte storlek. Det enda som förändras är din tolkning av dess storlek.

Går längre

En annan sak du kan prova när du gör detta mellanmål är att stänga vänster öga och stirra på den ljusa bilden med höger öga. Stäng sedan ditt högra öga och titta på väggen med ditt vänstra öga. Du kommer inte att se en efterbild.

Negativa efterbilder överförs inte från det ena ögat till det andra. Detta indikerar att de produceras på näthinnan och inte i hjärnans visuella cortex, där signalerna skulle ha smält samman.

I upp till 30 minuter efter att du har gått in i ett mörkt rum, anpassar dina ögon sig – efter den tiden kan dina ögon vara upp till 10 000 gånger känsligare för ljus än de var när du kom in i rummet. Vi kallar detta förbättrad förmåga att se mörkerseende. Det orsakas av kemikalien rhodopsin i stavarna på din näthinna. Rhodopsin, populärt kallad "visuell lila", är en ljuskänslig kemikalie som består av näthinnan (ett derivat av vitamin A) och proteinet opsin.

Du kan använda den ökade närvaron av rhodopsin för att ta "efterbilder" av världen. Här är hur:

Täck ögonen så att de kan anpassa sig till mörkret. Var försiktig så att du inte trycker på dina ögonbollar. Det kommer att ta minst 10 minuter att lagra tillräckligt med visuellt lila för att ta en "ögonblicksbild". När tillräckligt med tid har gått, avslöja dina ögon. Öppna dina ögon och titta på en väl upplyst scen i en halv sekund (bara tillräckligt lång tid för att fokusera på scenen), stäng sedan och täck dina ögon igen. Du bör se en detaljerad bild av scenen i lila och svart. Efter ett tag kommer bilden att vända till svart och lila. Du kan ta flera ögonblicksbilder efter varje 10-minuters anpassningsperiod.

Fenomenet efterbilder kan också hjälpa till att förklara en vanlig illusion som du kanske har lagt märke till. Fullmånen verkar ofta större när den är vid horisonten än när den är ovanför. Månskivan har exakt samma storlek i båda fallen, och dess bild på din näthinna är också lika stor. Så varför ser månen större ut i en position än i den andra?

En förklaring tyder på att du uppfattar horisonten som längre bort än himlen ovanför. Denna uppfattning kan leda till att du ser månen som större när den är nära horisonten (precis som efterbilden verkade större när du trodde att den var på en avlägsen vägg), och mindre när den är ovanför (precis som efterbilden verkade mindre när du trodde att den var på en avlägsen vägg). det var i din handflata).


Se i mörkret

Introduktion
Har du någonsin övervägt att ta en naturpromenad på natten? Skulle du vänta tills det är fullmåne så att du kan dra nytta av solljus som reflekteras från månen och skulle du hellre ta en ficklampa? Tror du att träd skulle se svart, grönt eller grått ut i mörkret? Prova denna aktivitet för att undersöka din nattsyn och förbereda dig för ditt nästa nattliga äventyr!

Bakgrund
Synen börjar när ljuset kommer in i ögat. Detta ljus utlöser ljuskänsliga celler i näthinnan på baksidan av ögat. Som ett resultat zoomar signaler längs synnerven till hjärnan. Hjärnan förstår sedan signalerna, vilket ger oss upplevelsen av att se.

Pupillen är öppningen mitt på framsidan av ögat som låter ljus komma in. Människor har runda elever. De verkar svarta eftersom ljus nästan aldrig släpper igenom dem. Den färgade delen runt eleven som kallas iris justerar pupillens storlek. Dess huvudsakliga funktion är att reglera mängden ljus som kommer in i ögat. I svagt ljus utvidgas pupillerna (öppnas bredare) så att mer ljus kan komma in. Byt till starkt ljus och eleverna dras ihop automatiskt. Detta är resultatet av en nervsignal som genereras på baksidan av ögat som triggar musklerna i iris. Eftersom vissa nervförbindelser går över till det andra ögat drar båda pupillerna ihop sig unisont.

  • Ficklampa som lyser vitt ljus
  • Ficklampa som lyser rött ljus (Du kan också hålla ett genomskinligt rött föremål som ett genomskinligt rött matbehållarlock framför den vita blixten för att få det att lysa rött ljus.)
  • Rum med starkt ljus (som en taklampa) som också kan bli mörk (nästan kolsvart fungerar bäst)
  • Markörer, pennor och pennor i olika färger och en väska att bära dem i
  • En volontär eller en spegel


Förberedelse

  • Innan vi börjar måste du veta vad pupillen i ett öga är. Se din volontär i ögonen eller titta på dina ögon i en spegel. Den mörka cirkeln i mitten av ögat är pupillen. I denna aktivitet kommer du att uppskatta elevernas storlek.
  • Lägg några markörer, pennor och pennor i en påse och ta med den och din volontär till ett mörkt rum.
  • Låt dina ögon anpassa sig till mörkret i några minuter. Hur är din syn i mörkret (även kallad nattsyn)?Kan du se någonting och kan du i så fall känna igen föremål? Kan du beskriva dem korrekt?
  • Låt oss testa: Välj ett föremål ur påsen. Kan du och din volontär se tillräckligt bra för att säga vad föremålet är? Kan ni båda identifiera objektet & rsquos färg?
  • Upprepa föregående steg med ett annat föremål från påsen. Är resultaten identiska?
  • Inom ett ögonblick tänder du ljuset och tittar omedelbart på dina frivilliga & rsquos -elever eller dina elever i spegeln. Tror du att något speciellt kommer att hända med eleven?
  • Slå på rummets starka ljus och observera snabbt pupillerna. Hur stora var de när du bara tända lampan? Hur stora är de när ljuset är tänt ett tag? Varför tror du att denna förändring sker?
  • Hur bedömer du din syn när det är mycket ljus? För att testa detta, ta ett föremål ur väskan och håll det i ljuset. Kan du känna igen det? Kan du se detaljer som dess färg?
  • Släck ljuset och låt ögonen anpassa sig till mörkret.
  • Slå på ficklampan på inställningen för vitt ljus. Håll den tillräckligt nära så att du tydligt kan se dina frivilligas ögon, men var försiktig så att du inte lyser in i dem eller tittar direkt in i ljusstrålen. Vad händer med pupillstorleken när du tänder lampan?
  • Hur väl kan du se vad denna vita ljusstråle lyser upp? Hur väl kan du se det som inte är direkt i ljusstrålen?
  • För att testa, ta ett föremål ur påsen och håll det i ljuset. Kan du känna igen det? Kan du se detaljer som dess färg? Vad händer när du håller det borta från ljusstrålen?
  • Upprepa de fyra föregående stegen, men i stället för en vit ljusstråle väljer du en röd ljusstråle. Förväntar du dig att din syn blir annorlunda när du har en röd ljusstråle istället för en vit? Om så är fallet, hur och varför förväntar du dig att det blir annorlunda?
  • Extra: Hitta en vuxen som följer med dig på en nattutflykt till ett område där det finns väldigt lite ljusföroreningar. Hur enkelt kan du göra en nattpromenad med din ficklampa avstängd, med den på rödljusinställningen och med den på vitljusinställningen? Hur är upplevelsen annorlunda? Beror antalet stjärnor du kan observera på färgljuset du använder?
  • Extra: Genom att bära ett ögonskydd över ena ögat samtidigt som du utsätter det andra ögat för starkt ljus kan du undersöka hur starkt ljus i ena ögat ändrar pupillstorleken på det andra ögat. Arbetar båda eleverna tillsammans när de drar ihop sig eller expanderar eller händer det självständigt?

Observationer och resultat
Utvidgades pupillerna när de exponerades för en miljö med svagt ljus och drog ihop sig när det var mycket ljus? Kunde du känna igen föremål i svagt ljus men inte känna igen deras färger? Det är vad våra ögon är avsedda för.

Pupillstorleken ändras för att optimera synen i ett stort antal ljusförhållanden. När det är starkt ljus skyddar en mindre öppning i ögat & mdash eller en mindre pupill & mdash ögats baksida från att skadas. I svagt ljus utvidgas eleverna för att släppa in så mycket ljus som möjligt. Det är därför man ser pupillerna ändra storlek när ljusförhållandena ändras. Rött ljus utlöser dock inte elevkontraktion lika mycket som andra ljusfärger, vilket gör en röd ficklampa idealisk för att njuta av nattlandskapet.

Ljuskänsliga celler i näthinnan på baksidan av ögat gör att vi kan se. Det mänskliga ögat har två typer: kottar och stavar. Stavar är extremt effektiva en liten mängd ljus kan utlösa dem. De är ansvariga för vår nattsyn. De upptäcker linjer, kontrast och rörelse & mdash men de kan inte skilja färg. Konerna är ansvariga för färgseendet men de behöver mycket ljus för att aktiveras. Det är därför du i svagt ljus kan känna igen ett objekt men det gick inte att upptäcka dess färg.

Denna aktivitet togs fram i samarbete med Science Buddies


Elev

Du kan se pupillen i ditt öga ändra storlek som svar på förändringar i belysningen. Du kan också experimentera för att avgöra hur ljus som lyser i ett öga påverkar pupillens storlek i ditt andra öga.

Verktyg och material

  1. Förstoringsglas som är minst 1 tum (2,5 cm) i diameter
  2. Vilken handhållen eller väggspegel som helst (observera att plastspeglar är säkrare än glas)
  3. Ficklampa

Hopsättning

Att göra och märka

Placera förstoringsglaset på spegelns yta. Titta in i mitten av förstoringsglaset med ett öga. Om du använder kontaktlinser eller glasögon kan du antingen lämna dem eller ta bort dem.

Justera ditt avstånd från spegeln tills du ser en skarpt fokuserad och förstorad bild av ditt öga. Du kan behöva justera läget för förstoringsglaset för att få den tydligaste bilden av ditt öga. Lägg märke till det vita i ditt öga, den färgade skivan på din iris och din elev, det svarta hålet i mitten av din iris.

Tänd ett ljus i pupillen på ett öga. Om du använder en liten spegel, håll ficklampan bakom spegeln och lysa in ljuset runt kanten av spegeln i ditt öga. Om du använder en stor spegel, studsa ficklampan från spegeln i ögat. Observera hur din pupill ändrar storlek.

Lägg märke till att det tar längre tid för din elev att vidga sig än att göra kontrakt. Lägg också märke till att pupillen ibland överskrider sitt märke. Du kan se att den krymper för långt och sedan öppnas något igen.

Observera förändringar i storleken på en pupill medan du, eller en partner, lyser in i och bort från det andra ögat.

I ett svagt upplyst rum, öppna och stäng ena ögat medan du observerar pupillen i det andra ögat i spegeln.

Vad pågår?

Pupillen är en öppning som släpper in ljus i ditt öga. Eftersom det mesta av ljuset som kommer in i ditt öga inte flyr, verkar din elev svart. I svagt ljus expanderar din elev så att mer ljus kommer in i ögat. I starkt ljus drar den ihop sig. Din elev kan variera i diameter från 1/16 tum (1,5 mm) till mer än 1/3 tum (8 mm).

Ljus som upptäcks av näthinnan i ditt öga omvandlas till nervimpulser som färdas ner i synnerven. Några av dessa nervimpulser går från synnerven till musklerna som styr pupillens storlek. Mer ljus skapar fler impulser, vilket får musklerna att stänga pupillen. En del av synnerven från ena ögat korsar över och kopplas till musklerna som styr pupillstorleken på det andra ögat. Det är därför pupillen i ett öga kan förändras när du lyser in i ditt andra öga.

I detta experiment passerar ljuset som reflekteras från ditt öga genom förstoringslinsen två gånger - en gång på väg till spegeln och en gång på väg tillbaka. Därför förstoras bilden av ditt öga två gånger med förstoringsglaset.

Går längre

Storleken på dina elever speglar faktiskt tillståndet i din kropp och själ. Elevstorlek kan förändras eftersom du är rädd, arg, har ont, är kär eller är påverkad av droger. Eleven reagerar inte bara på känslomässiga stimuli, den är i sig själv en känslomässig stimulans. Storleken på en persons elever kan ge en annan person ett starkt intryck av sympati eller fientlighet.

Elevens svar är en ofrivillig reflex. Precis som knä-ryck-reflexen används pupillreaktionen för att testa funktionerna hos personer som kan vara sjuka eller skadade. Du kanske har sett en läkare lysa i ögonen på en person med misstänkt huvudskada - de tittar på pupillsvaret.

Ögats pupill är också källan till de röda ögon du ibland ser på blixtfotografier. När det starka ljuset från en kamerablixt lyser direkt genom pupillen kan den reflekteras från blixten koroid, som levererar rött blod till näthinnan (det ljuskänsliga fodret på baksidan av ögat) och studsar tillbaka ut genom eleven. Om detta händer kommer personen på bilden att se ut att ha glödande röda ögon. För att undvika detta flyttar fotografer blixten bort från kameralinsen. Med detta arrangemang går ljuset från blixten genom pupillen i en vinkel och belyser en del av näthinnan som inte fångas av kameralinsen. Många kameror är utrustade med funktioner för reducering av röda ögon, till exempel en förblixt som orsakar pupillförträngning före själva blixten som lyser upp bilden.

Detta Science Snack är en del av en samling som lyfter fram svarta konstnärer, vetenskapsmän, uppfinnare och tänkare vars arbete hjälper eller utökar vår förståelse av fenomenen som utforskas i Snack.

Dr. Patricia Bath (1942-2019), på bilden ovan, var ögonläkare och laserforskare och var den första kvinnliga ordföranden för oftalmologi vid ett amerikanskt universitet. Hon studerade orsaker till och botemedel mot blindhet och uppfann en mycket använd metod för att använda laserkirurgi för att behandla blindhet orsakad av grå starr. Dr. Bath var också med och grundade American Institute for the Prevention of Blindness. This Science Snack can help you investigate the structures in the eye that help you see, so you can understand the eye like Dr. Bath did.


Are Your Eyes Sensitive to Sunlight?

Author David Posted on - October 5, 2014

Sunlight sensitivity, called photophobia, often can be dealt with in a natural way. You may just need to learn how to use your eyes better and learn how to take in sunlight without having such a bad reaction to it.

When your eyes become more relaxed you will find that sunlight becomes much less of an issue. When your eyes are working better, in other words, they can handle strong sunlight. When you’re regularly straining your eyes with misuse, it’s no surprise that they can’t handle the intensity of strong sunlight. The other part of it is adapting to sunlight by going without sunglasses more often until you can manage to leave them off without discomfort, and/or by doing one of the suggestions below.

    • “The Sun and the Eye“, chapter from Use Your Own Eyes, by W.B. MacCracken, M.D.
      • Forum thread: Squinting in bright sunlight
        from http://cleareyesight-batesmethod.info
    • And the below are snippets from a couple issues of Better Eyesight magazine, published by Dr. Bates, the founder of the Bates method of vision improvement.

      STORIES FROM THE CLINIC, BY EMILY C. LIERMAN

      A young man came to the clinic recently suffering terrible pain in his eyes and head. He complained that he could not stand the light. He told Dr. Bates that he had been to other clinics where they told him he had iritis. Getting no relief from eye drops which were given him by others, he came to us to see if we could help him.

      Dr. Bates examined his eyes and said that the other doctors were right. He did have iritis. I did not know what the discussion was between this young man and Dr. Bates so while Doctor was busy with other patients, I started to treat this case of iritis without realizing that the eye was diseased. I noticed however that the eyes were inflamed.

      As I do not always ask the patient what the trouble is, on account of the short time we have to treat each patient, I go right ahead and test their sight and then work as earnestly as I know how with my patient until I have relieved the pain and improved the sight. I placed the young man fifteen feet from the test card and asked him to read as much as he was able. He complained that the electric light near the test card caused a severe pain in his eyes.

      So I placed him in the sun and with my sun glass, I flashed the strong rays of the sun on the white part of his eyes after I had raised his upper eyelid and had him look down. Then I again placed him fifteen feet from the test card and this time he began to read the letters without complaining about the light until he finished reading the 40 line, when he again said the pain had returned.

      I taught him how to palm and left him for a half an hour. When I returned to him I was much surprised to find that the redness of his inflamed eyes had disappeared. His vision also improved to 15/10 with each eye separate. All this time Dr. Bates was busy with other patients and was paying no attention to the young man or me. I was very happy when doctor told me what I had accomplished.

      He said: “Did you know this man had iritis?”

      I said: “No.”

      Then the Doctor proceeded to tell me what was the usual experience with the treatment of iritis, that these cases required usually three or more days before the pain in the eyes and head was relieved.

      In most cases it might require two weeks of treatment before the sight could become anything near normal. Always eyedrops were prescribed to be used frequently during the day, sometimes at night and in all cases general treatment was prescribed and this treatment was usually continued in most cases for several years. To relieve a case of iritis in the short time of one hour was very wonderful and this without local treatment and without internal medicines.

      “I have never in my life seen a case of iritis so bad obtain perfect sight so quickly and acquire such wonderful relief in the condition of the eye,” the Doctor said.

      (Better Eyesight, October 1922)

      DARK GLASSES

      Many people when they go from a dark room out into the bright sunlight are dazzled, and feel uncomfortable. If they put on dark glasses for a time, the eyes are more comfortable, and they are tempted to wear such glasses most of the time.

      It is a common practice that when a patient goes to an eye doctor, and complains of the discomfort of the strong light of the sun, the doctor will recommend dark glasses, which are usually comfortable in the beginning. Later on, however, the eyes become accustomed to wearing dark glasses, and will feel uncomfortable when the light is good. They are practically in the same condition as they were when they first put them on.

      Miners, who work underground who seldom see the daylight at all, always have diseased eyes. There are some diseases which cannot be cured without exposing the eyes to the light of the sun. No matter how strong it may be, while it may prove temporarily uncomfortable, the sun has never produced a permanent injury.

      Many people purchase dark glasses along with their other vacation necessities, because they are afraid that the reflection of the sun on the water will harm their eyes. Others have found that by becoming accustomed to the strong light of the sun, their vision was materially improved, but by wearing glasses to protect their eyes, their vision always failed. The proper thing to do is to become used to the sun at all times and in all places. The eyes need sunlight. If they do not get it they become weak.

      One of the best treatments is to focus the strong light of the sun on the white part of the eye with the aid of a burning glass (sunglass), which is kept moving from side to side to prevent the discomfort of the heat, while the patient is looking far down. In many cases treatment has accomplished in a few minutes a complete cure of sensitiveness to light.

      (Better Eyesight, July 1925)


      Innehåll

      The human eye can function from very dark to very bright levels of light its sensing capabilities reach across nine orders of magnitude. This means that the brightest and the darkest light signal that the eye can sense are a factor of roughly 1,000,000,000 apart. However, in any given moment of time, the eye can only sense a contrast ratio of 1,000. What enables the wider reach is that the eye adapts its definition of what is black.

      The eye takes approximately 20–30 minutes to fully adapt from bright sunlight to complete darkness and becomes 10,000 to 1,000,000 times more sensitive than at full daylight. In this process, the eye's perception of color changes as well (this is called the Purkinje effect). However, it takes approximately five minutes for the eye to adapt from darkness to bright sunlight. This is due to cones obtaining more sensitivity when first entering the dark for the first five minutes but the rods taking over after five or more minutes. [3] Cone cells are able to regain maximum retinal sensitivity in 9–10 minutes of darkness whereas rods require 30–45 minutes to do so. [4]

      Dark adaptation is far quicker and deeper in young people than the elderly. [5]

      Cones vs. rods Edit

      The human eye contains two types of photoreceptors, rods and cones, which can be easily distinguished by their structure. Cone photoreceptors are conical in shape and contain cone opsins as their visual pigments. There exist three types of cone photoreceptors, each being maximally sensitive to a specific wavelength of light depending on the structure of their opsin photopigment. [6] The various cone cells are maximally sensitive to either short wavelengths (blue light), medium wavelengths (green light), or long wavelengths (red light). Rod photoreceptors only contain one type of photopigment, rhodopsin, which has a peak sensitivity at a wavelength of approximately 530 nanometers which corresponds to blue-green light. [6] The distribution of photoreceptor cells across the surface of the retina has important consequences for vision. [7] Cone photoreceptors are concentrated in a depression in the center of the retina known as the fovea centralis and decrease in number towards the periphery of the retina. [7] Conversely, rod photoreceptors are present at high density throughout the most of the retina with a sharp decline in the fovea. Perception in high luminescence settings is dominated by cones despite the fact that they are greatly outnumbered by rods (approximately 4.5 million to 91 million). [7]

      A minor mechanism of adaptation is the pupillary light reflex, adjusting the amount of light that reaches the retina very quickly by about a factor of ten. Since it constributes only a tiny fraction of the overall adaptation to light it is not further considered here.

      In response to varying ambient light levels, rods and cones of eye function both in isolation and in tandem to adjust the visual system. Changes in the sensitivity of rods and cones in the eye are the major contributors to dark adaptation.

      Above a certain luminance level (about 0.03 cd/m 2 ), the cone mechanism is involved in mediating vision photopic vision. Below this level, the rod mechanism comes into play providing scotopic (night) vision. The range where two mechanisms are working together is called the mesopic range, as there is not an abrupt transition between the two mechanism. This adaptation forms the basis of the Duplicity Theory. [8]

      Many animals such as cats possess high-resolution night vision, allowing them to discriminate objects with high frequencies in low illumination settings. De tapetum lucidum is a reflective structure that is responsible for this superior night vision as it mirrors light back through the retina exposing the photoreceptor cells to an increased amount of light. [9] Most animals which possess a tapetum lucidum are nocturnal most likely because upon reflection of light back through the retina the initial images become blurred. [9] Humans, like their primate relatives, do not possess a tapetum lucidum and therefore were predisposed to be a diurnal species. [10]

      Despite the fact that the resolution of human day vision is far superior to that of night vision, human night vision provides many advantages. Like many predatory animals humans can use their night vision to prey upon and ambush other animals without their awareness. Furthermore, in the event of an emergency situation occurring at night humans can increase their chances of survival if they are able to perceive their surroundings and get to safety. Both of these benefits can be used to explain why humans did not completely lose the ability to see in the dark from their nocturnal ancestors. [11]

      Rhodopsin, a biological pigment in the photoreceptors of the retina, immediately photobleaches in response to light. [12] Visual phototransduction starts with the isomerizing of the pigment chromophore from 11-cis to all-trans retinal. [13] Then this pigment dissociates into free opsin and all-trans retinal. Dark adaptation of both rods and cones requires the regeneration of the visual pigment from opsin and 11-cis retinal. [13] Therefore, the time required for dark adaptation and pigment regeneration is largely determined by the local concentration of 11-cis retinal and the rate at which it is delivered to the opsin in the bleached rods. [14] The decrease in calcium ion influx after channel closing causes phosphorylation of metarhodopsin II and speeds up the cis-retinal to trans-retinal inactivation. [13] The phosphorylation of activated rhodopsin is mediated by recoverin. [13] The regeneration of the photopigments occurs during dark adaptation albeit at markedly different rates. [15] Rods are more sensitive to light and so take longer to fully adapt to the change in light. Rods, whose photopigments regenerate more slowly, do not reach their maximum sensitivity for about two hours. [3] [16] Cones take approximately 9–10 minutes to adapt to the dark. [3] Sensitivity to light is modulated by changes in intracellular calcium ions and cyclic guanosine monophosphate. [17]

      The sensitivity of the rod pathway improves considerably within 5–10 minutes in the dark. Color testing has been used to determine the time at which rod mechanism takes over when the rod mechanism takes over colored spots appear colorless as only cone pathways encode color. [18]

      Three factors affect how quickly the rod mechanism becomes dominant:

      • Intensity and duration of the pre-adapting light: By increasing the levels of pre-adapting luminances, the duration of cone mechanism dominance extends, while the rod mechanism switch over is more delayed. In addition the absolute threshold takes longer to reach. The opposite is true for decreasing the levels of pre-adapting luminances. [19]
      • Size and location on the retina: The location of the test spot affects the dark adaptation curve because of the distribution of the rods and cones in the retina. [20]
      • Wavelength of the threshold light: Varying the wavelengths of stimuli also affect the dark adaptation curve. Long wavelengths—such as extreme red—create the absence of a distinct rod/cone break, as the rod and cone cells have similar sensitivities to light of long wavelengths. Conversely, at short wavelengths the rod/cone break is more prominent, because the rod cells are much more sensitive than cones once the rods have dark adapted. [21]

      Intracellular signalling Edit

      Under scotopic conditions, intracellular cGMP concentration is high in photoreceptors. cGMP binds to and opens cGMP gated Na + channels to allow sodium and calcium influx. [22] Sodium influx contributes to depolarization while calcium influx increases local calcium concentrations near the receptor. Calcium binds to a modulatory protein, which is proposed to be GUCA1B, [23] removing this protein's stimulatory effect on guanylyl cyclase. [22] This reduces cGMP production by guanylyl cyclase to lower cGMP concentration during prolonged darkness. Elevated calcium concetration also increases the activity of phosphodiesterase [22] which hydrolyses cGMP to further reduce its concentration. This reduces opening of the cGMP gated Na + channels to hyperpolarise the cell, once again making it sensitive to small increases in brightness. Without dark adaptation, the photoreceptor would remain depolarized under scotopic conditions and so also remain unresposive to small changes in brightness.

      Inhibition Edit

      Inhibition by neurons also affects activation in synapses. Together with the bleaching of a rod or cone pigment, merging of signals on ganglion cells are inhibited, reducing convergence.

      Alpha adaptation, i.e., rapid sensitivity fluctuations, is powered by nerve control. The merging of signals by virtue of the diffuse ganglion cells, as well as horizontal and amacrine cells, allow a cumulative effect. Thus that area of stimulation is inversely proportional to intensity of light, a strong stimulus of 100 rods equivalent to a weak stimulus of 1,000 rods.

      In sufficiently bright light, convergence is low, but during dark adaptation, convergence of rod signals boost. This is not due to structural changes, but by a possible shutdown of inhibition that stops convergence of messages in bright light. If only one eye is open, the closed eye must adapt separately upon reopening to match the already adapted eye. [3]

      Measuring Dark Adaptation Edit

      Ophthalmologists sometimes measure patients' dark adaptation using an instrument known as a dark adaptometer. Currently, there is one commercially available dark adaptometer, called the AdaptDx. It works by measuring a patient's Rod Intercept (RI) time. RI is the number of minutes it takes for the eye to adapt from bright light to darkness. This RI number provides a clear and objective measurement of retinal function with 90% sensitivity and specificity. [24] An RI of less than 6.5 minutes indicates a healthy dark adaptation function. However, an RI higher than 6.5 indicates impaired dark adaptation.

      Using Dark Adaptation Measurement to Diagnose Disease Edit

      Numerous clinical studies have shown that dark adaptation function is dramatically impaired from the earliest stages of Age-related Macular Degeneration (AMD), Retinitis Pigmentosa (RP), and other retinal diseases, with increasing impairment as the diseases progress. [25] [26] AMD is a chronic, progressive disease that causes a part of the retina, called the macula, to slowly deteriorate over time. It is the leading cause of vision loss among people age 50 and older. [27] It is characterized by a breakdown of the RPE/Bruch's membrane complex in the retina, leading to an accumulation of cholesterol deposits in the macula. Eventually, these deposits become clinically-visible drusen that affect photoreceptor health, causing inflammation and a predisposition to choroidal neovascularization (CNV). During the AMD disease course, the RPE/Bruch's function continues to deteriorate, hampering nutrient and oxygen transport to the rod and cone photoreceptors. As a side effect of this process, the photoreceptors exhibit impaired dark adaptation because they require these nutrients for replenishment of photopigments and clearance of opsin to regain scotopic sensitivity after light exposure.

      Measurement of a patient's dark adaptation function is essentially a bioassay of the health of their Bruch's membrane. As such, research has shown that, by measuring dark adaptation, doctors can detect subclinical AMD at least three years earlier than it is clinically evident. [28]

      There are a range of different methods, with varying levels of evidence, that have been purported or demonstrated to increase the rate at which vision can adapt in the dark.

      Red lights and lenses Edit

      As a result of rod cells having a peak sensitivity at a wavelength of 530 nanometers they cannot perceive all colours on the visual spectrum. Because rod cells are insensitive to long wavelengths, the use of red lights and red lens glasses has become a common practice for accelerating dark adaptation. [29] In order for dark adaptation to be significantly accelerated an individual should ideally begin this practice 30 minutes prior to entering a low luminescence setting. [30] This practice will allow an individual to maintain their photopic (day) vision whilst preparing for scotopic vision. The insensitivity to red light will prevent the rod cells from further becoming bleached and allow for the rhodopsin photopigment to recharge back to its active conformation. [29] Once an individual enters a dark setting most of their rod cells will already be accommodated to the dark and be able to transmit visual signals to the brain without an accommodation period. [30]

      The concept of red lenses for dark adaptation is based upon experimentation by Antoine Béclère and his early work with radiology. In 1916, the scientist Wilhelm Trendelenburg invented the first pair of red adaptation goggles for radiologists to adapt their eyes to view screens during fluoroscopic procedures.

      Evolutionary context Edit

      Although many aspects of the human visual system remain uncertain, the theory of the evolution of rod and cone photopigments is agreed upon by most scientists. It is believed that the earliest visual pigments were those of cone photoreceptors, with rod opsin proteins evolving later. [31] Following the evolution of mammals from their reptilian ancestors approximately 275 million years ago there was a nocturnal phase in which complex colour vision was lost. [31] Being that these pro-mammals were nocturnal they increased their sensitivity in low luminescence settings and reduced their photopic system from tetrachromatic to dichromatic. [31] The shift to a nocturnal lifestyle would demand more rod photoreceptors to absorb the blue light emitted by the moon during the night. [32] It can be extrapolated that the high ratio of rods to cones present in modern human eyes was retained even after the shift from nocturnal back to diurnal. It is believed that the emergence of trichromacy in primates occurred approximately 55 million years ago when the surface temperature of the planet began to rise. [31] The primates were diurnal rather than nocturnal in nature and therefore required a more precise photopic visual system. A third cone photopigment was necessary to cover the entire visual spectrum enabling primates to better discriminate between fruits and detect those of the highest nutritional value. [31]

      Program Redigera

      • Aviators commonly wear red lensed glasses or goggles prior to taking off in the dark to ensure that they are able to see outside of the aircraft. Furthermore, throughout flight the cockpit is illuminated with dim red lights. This lighting is to ensure that the pilot is able to read instruments and maps while maintaining scotopic vision for looking outside. [33]
      • Submarines: Oftentimes submarines are “rigged for red,” meaning that the boat is going to be surfacing or coming to periscope depth at night. During such times illumination within certain compartments is switched to red light to allow the eyes of the lookouts and officers to adjust to the darkness prior to looking outside of the boat. Additionally, compartments on a submarine may be illuminated with red light in order to simulate night conditions for the crew. [34]

      Vitamin A Edit

      Vitamin A is necessary for proper functioning of the human eye. The photopigment rhodopsin found in human rod cells is composed of retinal, a form of vitamin A, bound to an opsin protein. [35] Upon the absorption of light rhodopsin was decomposed into retinal and opsin through bleaching. [35] Retinal could then have one of two fates: it could recombine with opsin to reform rhodopsin or it could be converted into free retinol. [35] The American scientist George Wald was the first to recognize that the visual system expends vitamin A and is dependent upon diet for its replacement. [35] Vitamin A serves many functions in the human body outside of healthy vision. It is vital in maintaining a healthy immune system as well as promoting normal growth and development. [36] The average adult male and female should consume 900 and 700 micrograms of vitamin A per day, respectively. [36] Consumption above 3000 micrograms per day is referred to as vitamin A toxicity and is usually caused by accidental ingestion of supplements. [37]

      Sources of vitamin A Edit

      Vitamin A is present in both animal and plant sources as retinoids and carotenoids, respectively. [36] Retinoids can be used immediately by the body upon absorption into the cardiovascular system however, plant-based carotenoids must be converted to retinol prior to utilization by the body. [36] The highest animal-based sources of vitamin A are liver, dairy products, and fish. [36] Fruits and vegetables containing high amounts of carotenoids are dark green, yellow, orange, and red in colour. [36]

      Evolutionary context Edit

      Vitamin A-based opsin proteins have been used for sensing light in organisms for most of evolutionary history beginning approximately 3 billion years ago. [38] This feature has been passed from unicellular to multicellular organisms including Homo sapiens. [38] This vitamin was most likely selected by evolution for sensing light because retinal causes a shift in photoreceptor absorbance to the visible light range. [38] This shift in absorbance is especially important for life on Earth because it generally matches the peak irradiance of sunlight on its surface. [38] A second reason why retinal evolved to be vital for human vision is because it undergoes a large conformational change when exposed to light. [38] This conformational change is believed to make it easier for the photoreceptor protein to distinguish between its silent and activated state thus better controlling visual phototransduction. [38]

      Experimental evidence Edit

      Various studies have been conducted testing the effective of vitamin A supplementation on dark adaptation. In a study by Cideciyan et al. the length of dark adaptation was measured in a patient with systemic vitamin A deficiency (VAD) before and after vitamin A supplementation. [39] The dark adaptation function was measured prior to supplementation, 1 day post-treatment, and 75 days post-treatment. It was observed that after merely one day of vitamin A supplementation the recovery kinetics of dark adaptation were significantly accelerated after photoreceptor bleaching. [39] Dark adaptation was further accelerated following 75 days of treatment. [39] A subsequent study by Kemp et al. studied dark adaptation in subjects with primary biliary cirrhosis and Crohn’s disease, both of whom had vitamin A deficiency. [40] Within 8 days of oral supplementation of vitamin A both patients had their visual function restored to normal. [40] Furthermore, adaptation kinetics significantly improved in both subjects following supplementation. [40]

      Anthocyanins Edit

      Anthocyanins make up the majority of the 4000 known flavonoid phytochemicals. [41] This group of approximately 600 bioactive antioxidants carries the strongest physiological effects of any plant compound. [42] These chemicals are also the most visible of the flavonoid phytochemicals because they provide bright blue, red, or purple pigmentation to many plant species. [42] Anthocyanins also serve to protect the photosynthetic tissues from the direct rays of the sun. [43] In addition, the antioxidant, anti-inflammatory, and vasoprotective properties of anthocyanins allow them to demonstrate diverse health effects. [42] In humans, anthocyanins are effective for a variety of health conditions including neurological damage, atherosclerosis, diabetes, as well as visual impairment. [43] Anthocyanins frequently interact with other phytochemicals to potentiate biological effects therefore, contributions from individual biomolecules remains difficult to decipher. [41] As a result of anthocyanins providing bright colouration to flowers, the plants containing these phytochemicals are naturally successful in attracting pollinators such as birds and bees. [43] The fruits and vegetables produced by such plants are also brightly pigmented attracting animals to eat them and disperse the seeds. [43] Due to this natural mechanism anthocyanin-containing plants are widely abundant in most areas of the world. The high abundance and distribution of anthocyanin-containing plants make it a natural food source for many animals. Through fossil evidence it is known that these compounds were eaten in high amounts by primitive hominins. [42]

      During World Wars I and II British Air Force aviators were known to consume extensive amounts of bilberry jam. The aviators consumed this anthocyanin-rich food due to its many visual benefits, included accelerated dark adaptation, which would be valuable for night bombing missions. [44]

      Matkällor Redigera

      Brightly coloured fruits and vegetables are rich in anthocyanins. This makes sense intuitively because anthocyanins offer pigmentation to plants. Blackberries are the most anthocyanin-rich foods, containing 89-211 milligrams per 100 grams. [43] Other foods that are rich in this phytochemical include red onions, blueberries, bilberries, red cabbage, and eggplant. [43] The ingestion of any of these food sources will yield a variety of phytochemicals in addition to anthocyanins because they naturally exist together. [41] The daily intake of anthocyanins is estimated to be approximately 200 milligrams in the average adult however, this value can reach several grams per day if an individual is consuming flavonoid supplements. [41]

      Effect on dark adaptation Edit

      Anthocyanins accelerate dark adaptation in humans by enhancing the regeneration of the rod photopigment, rhodopsin. [45] Anthocyanins accomplish this by binding directly to opsin upon the degradation of rhodopsin to its individual constituents by light. [45] Once bound to opsin, the anthocyanin changes its structure thereby accelerating its access to the retinal binding pocket. By having a diet rich in anthocyanins an individual is able to generate rhodopsin in shorter periods of time because of the increased affinity of opsin to retinal. [45] Through this mechanism an individual is able to accelerate dark adaptation and achieve night vision in a shorter period of time.

      Supportive evidence Edit

      In a double-blind, placebo-controlled study conducted by Nakaishi et al. a powdered anthocyanin concentrate derived from black currants was provided to a number of participants. [46] [ opålitlig medicinsk källa? ] Participants received one of three doses of anthocyanins to measure if the result occurred in a dose-dependent manner. The period of dark adaptation was measured prior to and two hours following supplementation in all participants. Results from this experiment indicate that anthocyanins significantly accelerated dark adaptation at merely one dose level compared to the placebo. [46] [ opålitlig medicinsk källa? ] Observing the data as a whole Nakaishi et al. concluded that anthocyanins effectively reduced the dark adaptation period in a dose-dependent manner. [46] [ opålitlig medicinsk källa? ]

      Contradictory evidence Edit

      Despite the fact that many scientists believe anthocyanins to be beneficial in accelerating dark adaptation in humans, a study conducted by Kalt et al. in 2014 showed blueberry anthocyanins have no effect. In this study two double-blind, placebo-controlled studies were conducted to examine dark adaptation following the intake of blueberry products. [47] In neither study did the blueberry anthocyanin intake effect the length of dark adaptation. [47] From these results Kalt et al. concluded that blueberry anthocyanins provide no significant difference to the dark adaptation component of human vision. [47]

      With light adaptation, the eye has to quickly adapt to the background illumination to be able to distinguish objects in this background. The process for light adaptation occurs over a period of five minutes.

      The photochemical reaction is:

      Rhodopsin ⇌ retinal + opsin

      Increment threshold Edit

      Using increment threshold experiments, light adaptation can be measured clinically. [48] In an increment threshold experiment, a test stimulus is presented on a background of a certain luminance, the stimulus is increased until the detection threshold is reached against the background. A monophasic or biphasic threshold versus intensity TVI curve is obtained through this method for both cones and rods.

      When the threshold curve for a single system (i.e., just cones or just rods) is taken in isolation it can be seen to possesses four sections: [49]

      1. Dark light The threshold in this portion of the TVI curve is determined by the dark/light level. Sensitivity is limited by neural noise. The background field is relatively low and does not significantly affect threshold. 2. Square root law This part of the curve is limited by quantal fluctuation in the background. The visual system is usually compared with a theoretical construct called the ideal light detector. To detect the stimulus, the stimulus must sufficiently exceed the fluctuations of the background (noise). 3. Weber's law Threshold increases with background luminance proportional to the square root of the background. [50] 4. Saturation At saturation, the rod system becomes unable to detect the stimulus. This section of the curve occurs for the cone mechanism under high background levels. [51]

      Insufficiency of adaptation most commonly presents as insufficient adaptation to dark environment, called night blindness or nyctalopia. [35] The opposite problem, known as hemeralopia, that is, inability to see clearly in bright light, is much rarer.

      The fovea is blind to dim light (due to its cone-only array) and the rods are more sensitive, so a dim star on a moonless night must be viewed from the side, so it stimulates the rods. This is not due to pupil width since an artificial fixed-width pupil gives the same results. [3]

      Night blindness can be caused by a number of factors the most common of which being vitamin A deficiency. If detected early enough nyctalopia can be reversed and visual function can be regained however prolonged vitamin A deficiency can lead to permanent visual loss if left untreated. [52]

      Night blindness is especially prominent in developing countries due to malnutrition and therefore a lack of vitamin A in the diet. [52] In developed countries night blindness has historically been uncommon due to adequate food availability however, the incidence is expected to increase as obesity becomes more common. Increased obesity rates correspond to an increased number of bariatric surgeries, causing malabsorption of vitamin A in the human body. [52]


      Titta på videon: Passageraren var sen i tullen och skrek till taxichauffören (December 2022).