Information

Epistas: Varför ska en recessiv allel vara en hypostatisk gen?

Epistas: Varför ska en recessiv allel vara en hypostatisk gen?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Låt oss ta exemplet med recessiv epistatsis, en epistas där en dubbel recessiv gen maskerar det fenotypiska uttrycket av allels av ett annat lokus. (anpassad från: En introduktion till genetisk analys)

Ett exempel från samma bok:

Hos växten blåögd Mary (Collinsia parviflora) är den biokemiska vägen som följer:

w- och m-generna är inte kopplade. Om homozygota vita och magenta växter korsas är F1 och F2 som följer:

Komplementering resulterar i en vildtyp F1. I F2 produceras emellertid ett fenotypiskt förhållande på 9: 3: 4.

Denna typ av interaktion kallas epistas, som bokstavligen betyder "att stå på"; med andra ord, en allel av en gen maskerar uttrycket för allelerna i en annan gen. I detta exempel är w allelen epistatisk på m+ och m$^1$. Omvänt, m+ och m kan uttryckas endast i närvaro av w+.


Tolkning och fråga:

Genprodukten av m$^+$ behövs för att bilda blått pigment från magenta. Å andra sidan, i frånvaro av w$^+$ allel (dvs. w w genotyp), bildas ingen magenta (föregångare till blått) så det fenotypiska uttrycket av m$^+$ allel(er) maskeras. Nu, vad har jag att göra här? $^1 $ Det kodar ingenting.

Notera:

När jag hänvisade till andra böcker fann jag att de inte föreslår att en hypostatisk gen är recessiv (eftersom $ m $ har övervägts här).

Min idé om recessiv allel är den som på grund av funktionsförlustmutation antingen ger en icke-funktionell variant av proteinet eller samma protein vid en lägre mängd.

Har recessiv allel betraktats som en hypostatisk allel här med tanke på att det skulle kunna kodar normalt funktionellt protein till en lägre takt?

Svarets omfattning:

Vilket koncept ska följas? Varför (helst med citat)?


I detta exempel är $ w $ locus epistatiskt på $ m $ locus eller, med andra ord, det fenotypiska uttrycket för $ m $ locus är beroende av $ w $ locus. Det kallas recessiv epistas eftersom den homozygota recessiva genotypen $w/w$ förhindrar det fenotypiska uttrycket av $m$-lokuset. En $ w/w $ organism kommer att vara vit oberoende av allelerna på $ m $ locus.

För att komma till din fråga, överväg situationen där organismen är $w^+;m^+$:

$$ ce {vit stackrel {w+} { rightarrow} magenta stackrel {m+} { rightarrow} blå} $$

Du kan se att det fenotypiska uttrycket för $m^+$-allelen är en blå färg. Överväg sedan en $ w^+; m/m $ organism:

$$ce{vit stackrel{w+}{ ightarrow} magenta stackrel{m/m}{ rightarrow} blå}$$

Du har rätt i att på molekylär nivå, $m$ sannolikt kodar för något defekt enzym. Men när det gäller epistas är det viktigt att överväga dess uttryck på fenotypnivå. Det fenotypiska uttrycket för $ m/m $ är en magentafärg. Titta slutligen på en $w/w;m/m$-organism:

$$ ce {white stackrel {w/w} { nrightarrow} magenta stackrel {m/m} { nrightarrow} blå} $$

Trots att den har $ m/m $ genotypen, som ska ge en magentafärg, blir organismen vit på grund av epistas. Med andra ord, uttrycket av $ m/m $ fenotypen är beroende av $ w $ -lokuset.

Jag hoppas att det besvarar din fråga. Säg till om jag fortfarande missförstår eller om något behöver förklaras bättre.


I samband med denna lärobok, m är helt enkelt en allel som kodar för en icke-funktionell proteinprodukt. Proteinprodukten av m är oförmögen att omvandla magentapigment till blått pigment.


Epistas: Varför ska en recessiv allel vara en hypostatisk gen? - Biologi

Mendels studier på ärtväxter innebar att summan av en individuell fenotyp styrdes av gener (eller som han kallade dem, enhetsfaktorer), så att varje egenskap var tydligt och fullständigt kontrollerad av en enda gen. Faktum är att enstaka observerbara egenskaper nästan alltid påverkas av flera gener (var och en med två eller flera alleler) som verkar unisont. Till exempel bidrar minst åtta gener till ögonfärg hos människor.

I vissa fall kan flera gener bidra till aspekter av en vanlig fenotyp utan att deras genprodukter någonsin direkt interagerar. I fallet med organutveckling, till exempel, kan gener uttryckas sekventiellt, där varje gen ökar organets komplexitet och specificitet. Gener kan fungera i komplementära eller synergistiska mode, så att två eller flera gener måste uttryckas samtidigt för att påverka en fenotyp. Gener kan också motsätta sig varandra, med en gen som modifierar uttrycket av en annan.

Vid epistas är interaktionen mellan gener antagonistisk, så att en gen maskerar eller stör uttrycket för en annan. “Epistasis ” är ett ord som består av grekiska rötter som betyder “ att stå på. ” Alleler som maskeras eller tystas sägs vara hypostatiska för de epistatiska alleler som gör maskeringen. Ofta är den biokemiska grunden för epistas en genväg där uttrycket av en gen är beroende av funktionen hos en gen som föregår eller följer den i vägen.

Ett exempel på epistas är pigmentering hos möss. Den vilda pälsfärgen, agouti (AA), är dominerande för enfärgad päls (aa). Men en separat gen (C) är nödvändigt för pigmentproduktion. En mus med en recessiv c allel på detta locus kan inte producera pigment och är albino oberoende av allelen som finns på locus A (Figur 1). Därför genotyperna AAcc, Aacc, och aacc alla producerar samma albino fenotyp. En korsning mellan heterozygoter för båda generna (AaCc x AaCc) skulle generera avkomma med ett fenotypiskt förhållande av 9 agouti:3 solid färg:4 albino (Figur 1). I det här fallet C genen är epistatisk för A gen.

Figur 1. På möss, den fläckiga agouti -pälsfärgen (A) är dominant för en solid färg, som svart eller grå. En gen på ett separat ställe (C) ansvarar för pigmentproduktion. Det recessiva c allel producerar inte pigment och en mus med den homozygota recessiva cc enotyp är albino oavsett vilken allel som finns vid A ställe. Således C genen är epistatisk för A gen.

Epistas kan också inträffa när en dominant allel maskerar uttryck vid en separat gen. Fruktfärg i sommar squash uttrycks på detta sätt. Homozygot recessivt uttryck för W gen (ww) kopplat med homozygot dominant eller heterozygot uttryck av Y gen (ÅÅ eller Ååå) genererar gul frukt, och wwyy genotyp ger grön frukt. Men om en dominerande kopia av W genen finns i homozygot eller heterozygot form, kommer sommarkvashen att producera vit frukt oavsett Y alleler. En korsning mellan vita heterozygoter för båda generna (WwYy × WwYy) skulle producera avkomma med ett fenotypiskt förhållande på 12 vit:3 gul:1 grön.

Slutligen kan epistas vara reciprok så att endera genen, när den är närvarande i den dominanta (eller recessiva) formen, uttrycker samma fenotyp. I herden ’s handväska (Capsella bursa-pastoris), kännetecknas fröformen av två gener i ett dominerande epistatiskt förhållande. När generna A och B är båda homozygota recessiva (aabb), fröna är äggformade. Om den dominerande allelen för någon av dessa gener är närvarande är resultatet triangulära frön. Det vill säga varje annan genotyp än aabb resulterar i triangulära frön och en korsning mellan heterozygoter för båda generna (AaBb x AaBb) skulle ge avkomma med ett fenotypiskt förhållande av 15 triangulär:1 äggformad.

När du arbetar med genetiska problem, kom ihåg att varje enskild egenskap som resulterar i ett fenotypiskt förhållande som uppgår till 16 är typiskt för en tvågeners interaktion. Minns det fenotypiska arvsmönstret för Mendels dihybridkors, som betraktade två icke-interagerande gener-9: 3: 3: 1. På samma sätt skulle vi förvänta oss att interagerande genpar också uppvisar förhållanden uttryckta som 16 delar. Observera att vi antar att de interagerande generna inte är länkade, de sorterar fortfarande oberoende till gameter.

Oavsett om de sorterar oberoende eller inte, kan gener interagera på nivån av genprodukter så att uttrycket av en allel för en gen maskerar eller modifierar uttrycket av en allel för en annan gen. Detta kallas epistas.

Sammanfattningsvis: Epistas

Epistas är en form av icke-mendelskt arv där en gen kan störa uttrycket av en annan. Detta är ofta associerat med genvägar där uttrycket av en gen är direkt beroende av närvaron eller frånvaron av en annan genprodukt inom vägen.

Titta på den här videon för en snabb genomgång av epistas:


Typer av epistas

Det finns sex vanliga typer av epistasgeninteraktioner: dominerande, dominerande hämmande, dubblettdominerande, duplicerad recessiv, polymer geninteraktion och recessiv. När en dominant allel maskerar uttrycket av både dominerande och recessiva alleler på ett annat ställe, kallas det för dominerande epistas eller enkel epistas. När det är en recessiv allel som maskerar uttrycket kallas det recessiv epistas. Vissa gener kan också maskera andra gener genom undertryckning. Detta kallas dominant hämmande eller undertryckande epistas eftersom genen fungerar som en suppressor, eller en faktor som förhindrar uttryck av en annan allel.

Duplicerade typer av epistas beror på två loci. När det finns en dominant allel som maskerar uttrycket av recessiva alleler vid två loci, är detta känt som duplicate dominant epistasis eller duplicate genaction. När det finns en recessiv allel som maskerar uttrycket av dominerande alleler på två loci, kallas detta duplikat recessiv epistas. Det är också känt som komplementär genverkan eftersom båda generna krävs för att den korrekta fenotypen ska vara närvarande.

Polymer geninteraktion är kombinationen av två dominerande alleler som intensifierar fenotypen eller skapar en medianvariation. Ensam producerar varje dominant allel en fysisk egenskap som skiljer sig från de kombinerade dominanta allelerna. Därför skapar detta tre fenotyper för endast två dominerande alleler. Detta visar att ingen dominerande allel råder över den andra dominerande allelen.


Dominant epistas

I vissa fall kan en dominant allel vid ett lokus maskera fenotypen av ett andra lokus. Det här kallas dominant epistas, som producerar ett segregeringsförhållande som t.ex. 12:3:1, som kan ses som en ändring av förhållandet 9: 3: 3: 1 där A_B_ klass kombineras med en av de andra genotypklasserna som innehåller en dominant allel. Ett av de mest kända exemplen på ett 12: 3: 1 segregeringsförhållande är fruktfärg i vissa typer av squash. Alleler av ett lokus som vi kommer att kalla B producera antingen gult (B_) eller grön (bb) frukt. Men i närvaro av en dominant allel vid ett andra lokus som vi kallar A, inget pigment produceras alls, och frukten är vit. Det dominerande A allelen är därför epistatisk för båda B och bb kombinationer. En möjlig biologisk tolkning av detta segregationsmönster är att funktionen av A allel blockerar på något sätt ett tidigt stadium av pigmentsyntes, innan varken gula eller gröna pigment produceras.

Figur ( PageIndex <3> ): Gröna, gula och vita frukter av squash. (Flickr-Okänd-CC:AN)

Figur ( PageIndex <4> ): Genotyper och fenotyper bland avkomman till ett dihybridkors av squashväxter heterozygota för två lokus som påverkar fruktfärgen. (Original-Deyholos-CC: AN)


Skillnad mellan epistatiska och hypostatiska gener

Hypostatisk gen. En hypostatisk gen är en vars fenotyp förändras genom uttrycket av en allel på ett separat lokus, i en epistashändelse. Exempel: I labrador retrievers är chokladfärgens färg ett resultat av homozygositet för en gen som är epistatisk för genen "svart mot brun".

Epistas är en interaktion mellan icke-alleliska gener som finns i de olika lokusen. Epistatisk gen är genen som undertrycker den andra genen och genen som har undertryckts kallas hypostatisk gen. . så, cc är den recessiva men en epistatisk gen och A-genen är den hypostatiska genen till cc.

Maskeringen av den fenotypiska effekten av alleler vid en gen med alleler av en annan gen. En gen sägs vara epistatisk när dess närvaro undertrycker effekten av en gen på ett annat ställe. Epistatiska gener kallas ibland hämmande gener på grund av deras effekt på andra gener som beskrivs som hypostatiska.

En hypostatisk gen är en vars fenotyp förändras genom uttryck av en allel på ett separat lokus, i en epistashändelse. Exempel: Hos labrador retrievers är chokladens pälsfärg ett resultat av homozygositet för en gen som är epistatisk mot genen "svart vs. brun".


Topp 6 typer av epistasgeninteraktion

Följande punkter belyser de sex bästa typerna av epistasgeninteraktion. Typerna är: 1. Recessiv epistas 2. Dominant epistas 3. Dominant [hämmande] epistas 4. Dubbla Recessive Epistasis 5. Duplicera Dominant Epistasis 6. Polymer geninteraktion.

Epistasis Gene Interaction: Typ # 1.

Recessiv epistas [9: 3: 4 -förhållande]:

När recessiva alleler på ett lokus maskerar uttrycket av båda (dominanta och recessiva) alleler på ett annat lokus, är det känt som recessiv epistas. Denna typ av geninteraktion är också känd som kompletterande epistas. Ett bra exempel på sådan geninteraktion finns för kornfärg i majs.

Det finns tre färger av spannmål i majs, nämligen lila, röd och vit. Den lila färgen utvecklas i närvaro av två dominerande gener (R och P), röd färg i närvaro av en dominerande gen R och vit i homozygot recessivt tillstånd (rrpp).

En korsning mellan lila (RRPP) och vita (rrpp) kornfärgstammar av majsproducerade växter med lila färg i F1. Sammankoppling av dessa F1 växter producerade avkomma med lila, röda och vita korn i F2 i förhållandet 9: 3: 4 (bild 8.2).

Här är allel r recessiv för R, men epistatisk för alleler P och p. I F2, alla växter med R-P- (9/16) kommer att ha lila korn och de med R-pp-genotyper (3/16) har rödfärg. Den epistatiska allelen r i homozygot tillstånd kommer att producera växter med vita korn från rrP- (3/16) och rrpp (1/16) genotyper.

Således modifieras det normala segregeringsförhållandet 9: 3: 3: 1 till 9: 3: 4 i F2 generation. Sådan typ av geninteraktion finns också för pälsfärg hos möss, lökfärg i lök och för vissa tecken i många andra organismer.

Epistasis Gene Interaction: Typ # 2.

Dominant epistas [12: 3: 1 -förhållande]:

När en dominant allel på ett lokus kan maskera uttrycket av båda allelerna (dominant och recessiv) på ett annat lokus, kallas det dominant epistas. Med andra ord, uttrycket av en dominant eller recessiv allel maskeras av en annan dominant gen. Detta kallas också enkel epistas.

Ett exempel på dominerande epistas finns för fruktfärg i sommar squash. Det finns tre typer av fruktfärger i denna gurka, nämligen vit, gul och grön. Vit färg styrs av dominerande gen W och gul färg av dominerande gen G. Vit dominerar över både gult och grönt.

De gröna frukterna produceras i recessivt tillstånd (wwgg). En korsning mellan växter som har vita och gula frukter producerade F1 med vita frukter. Parning mellan F1 växter producerade växter med vita, gula och gröna frukter i F2 i förhållandet 12 : 3 : 1 (fig. 8.3). Detta kan förklaras på följande sätt.

Här är W dominant för w och epistatisk för alleler G och g. Därför kommer det att maskera uttrycket av G/g -alleler. Därför i F2, växter med genotyper WG-(9/16) och W-gg (3/16) kommer att producera vita frukter växter med wwG-(3/16) kommer att producera gula frukter och de med genotyp wwgg (1/16) kommer att producera grönt frukt.

Således modifieras det normala dihybridförhållandet 9:3:3:1 till förhållandet 12:3:1 i F2 generation. Liknande typ av geninteraktion har rapporterats för hudfärg hos möss och fröskalsfärg hos korn.

Epistasis-geninteraktion: Typ # 3.

Dominant [hämmande] epistas [13 : 3-förhållande]:

I denna typ av epistas kan en dominerande allel på ett lokus maskera uttrycket för både (dominerande och recessiva) alleler på andra lokus. Detta är också känt som inhiberande geninteraktion. Ett exempel på denna typ av geninteraktion finns för antocyaninpigmentering i ris.

Den gröna färgen på växter styrs av gen I som är dominant över lila färg. Den lila färgen styrs av en dominerande gen P. När en korsning gjordes mellan gröna (IIpp) och lila (iiPP) färgväxter, F1 var grön. Sammankoppling av F1 växter producerade gröna och lila växter i 13: 3 -förhållande i F2 (Fig. 8.4). Detta kan förklaras enligt följande.

Här är allelen I isepistatisk mot alleler P och p. Därför i F2, växter med I-P-(9/16), I-pp (3/16) och iipp (1/16) genotyper kommer att vara gröna eftersom jag kommer att maskera effekten av P eller p. Växter med iiP-(3/16) kommer att vara lila, eftersom jag är frånvarande.

På detta sätt modifieras det normala dihybrid -segregeringsförhållandet 9: 3: 3: 1 till 13: 3 -förhållandet. Liknande geninteraktion finns för kornfärg i majs, fjäderdräktsfärg hos fjäderfä och vissa tecken i andra grödor.

Epistasis Gene Interaction: Typ # 4.

Dubbla recessiva epistaser [9: 7 -förhållande]:

När recessiva alleler på något av de två loci kan dölja uttrycket av dominerande alleler på de två loci, kallas det duplikat recessiv epistas. Detta är också känt som komplementär epistas. Det bästa exemplet på duplicerad recessiv epistas om det hittas för blomfärg i sötärt.

Den lila färgen på blomman i sötärt styrs av två dominerande gener, säg A och B. När dessa gener finns i separata individer (AAbb eller aaBB) eller recessiva (aabb) producerar de vita blommor.

En korsning mellan lila blommor (AABB) och vita blommor (aabb) -stammar gav lila färg i F1. Sammankoppling av F1 växter producerade lila och vita blomväxter i förhållandet 9:7 i F2 generation (bild 8.5). Detta kan förklaras enligt följande.

Här är recessiv allel en isepistatisk till B/b-alleler och maskerar uttrycket av dessa alleler. En annan recessiv allel b är epistatisk för A/a -alleler och maskerar deras uttryck.

Därför i F2, växter med A-B-(9/16) genotyper kommer att ha lila blommor, och växter med aaB-(3/16), A-bb-(3/16) och aabb (1/16) genotyper producerar vita blommor. Sålunda produceras endast två fenotypiska klasser, nämligen lila och vit, och det normala dihybridsegregationsförhållandet 9 : 3 : 3 : 1 ändras till förhållandet 9 : 7 i F2 generation.

Epistasis Gene Interaction: Typ # 5.

Kopiera Dominant Epistasis [15: 1 -förhållande]:

När en dominant allel på något av två loci kan dölja uttrycket av recessiva alleler vid de två loci, är det känt som duplicera dominant epistas. Detta kallas också duplicerad genverkan. Ett bra exempel på dubbla dominerande epistas är awn karaktär i ris. Utvecklingen av awn i ris styrs av två dominerande dubblettgener (A och B).

Närvaron av någon av dessa två alleler kan producera awn. Det awnless tillståndet utvecklas endast när båda dessa gener är i homozygot recessivt tillstånd (aabb). En korsning mellan markisar och markislösa stammar producerade markisväxter i F1. Parning mellan F1 växter producerade markiser och marklösa plantor i förhållandet 15:1 i F2 generation (bild 8.6). Detta kan förklaras enligt följande.

Allelen A är epistatisk mot B/b-alleler och alla växter som har allel A kommer att utvecklas. En annan dominerande allel B är epistatisk för alleler A/a. Individer med denna allel kommer också att utveckla en egen karaktär. Därför i F2, växter med A-B-(9/16), A-bb-(3/16) och aaB-(3/16) genotyper kommer att utveckla awn.

Det awnless tillståndet kommer endast att utvecklas i dubbel recessiv (aabb) genotyp (1/16). På detta sätt utvecklas endast två klasser av växter och det normala dihybrid segregeringsförhållandet 9: 3: 3: 1 modifieras till 15: 1 förhållande i F2. Liknande genverkan finns för nodulering i jordnötter och icke-flytande karaktär i ris.

Epistasis Gene Interaction: Typ # 6.

Polymer geninteraktion [9:6:1-förhållande]:

Två dominanta alleler har liknande effekt när de är separata, men ger förstärkt effekt när de kommer samman. Sådan geninteraktion är känd som polymergeninteraktion. Den gemensamma effekten av två alleler verkar vara additiv eller kumulativ, men var och en av de två generna visar fullständig dominans, därför kan de inte betraktas som additiva gener. Vid additiv effekt visar gener bristande dominans.

Ett välkänt exempel på polymergeninteraktion är fruktform i sommarkvash. Det finns tre typer av fruktform i denna växt, nämligen skiva, sfärisk och lång. Skivformen styrs av två dominerande gener (A och B), den sfäriska formen produceras av antingen dominant allel (A eller B) och långformade frukter utvecklas i dubbla recessiva (aabb) växter.

En korsning mellan skivform (AABB) och långa form (aabb) stammar gav skivformade frukter i F1. Sammankoppling av F1 växter producerade växter med skivor, sfäriska och långa frukter i förhållandet 9 : 6 : 1 i F2 (Fig. 8.7). Detta kan förklaras enligt följande.

Här producerar växter med A — B— (9/16) genotyper skivformade frukter, de med A-bb- (3/16) och aaB- (3/16) genotyper producerar sfäriska frukter och växter med aabb (1/16 ) genotyp producerar långa frukter. Således i F2normal dihybridsegregationsförhållande 9:3:3:1 modifieras till förhållandet 9:6:1. Liknande genverkan finns också i korn för tältlängd.


6 viktigaste typerna av epistas | Biologi

Epistasen ligger mellan två gener, det vill säga åtminstone en dihybrid och fenotyperna är mindre än 4.

(a) Dominant epistas (12: 3: 1):

När dominant allel ‘A’ maskerar uttrycket av ‘B’ ‘A’ är epistatisk gen av‘B’. A kan endast uttrycka sig i närvaro av ‘B’ eller b allel. Därför kallas det dominant epistas. B uttrycker endast när ‘aa’ är närvarande. Därför uttrycker förhållandet 9: 3: 3: 1 både 9 och 3 genen ‘A ’, förhållandet är nu 12: 3: 1.

Bild med tillstånd: upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/2b/blackandchocolate.jpg

Fullständig dominans hos båda genpar, men en gen, när den är dominant, epistatisk mot den andra.

Fruktfärg i sommar squash:

Genpar A: Vit dominant till färg 12/16 vit

Genpar ‘B’ – Gul dominant till grön 3/16 gul

Grön – 1/16 båda recessiva aabb

Dominant vitt döljer effekten av gult eller grönt.

(b) Recessiv epistas (9: 3: 4):

Recessiva alleler vid ett lokus (aa) maskerar det fenotypiska uttrycket av andra genlokus (BB, Bb eller bb). Sådan epistas kallas recessiv epistas. Allelerna på ‘B ’ locus uttrycker sig bara när epistatisk locus ‘A ’ har dominerande allel som AA eller Aa. Det fenotypiska förhållandet är 9:3:4.

Fullständig dominans hos båda genpar, men en gen, när homozygot recessiv, är epistatisk för den andra.

Genpar A: färg dominant över albino.

Genpar ‘B ’ agouti färg dominerande över svart.

Samspel: homozygot albino är epistatisk till aguoti och svart.

(c) Duplicera recessiv gen (9:7):

Om båda genloci har homozygota recessiva alleler och båda producerar identisk fenotyp F2 förhållandet 9: 3: 3: 1 skulle vara 9: 7. Genotypen aaBB, aaBb, AAbb, Aabb och aabb producerar samma fenotyp. Båda dominerande alleler när de är närvarande tillsammans först då kan de komplettera varandra. Detta är känt som komplementär gen.

Fullständig dominans hos båda genpar, men antingen recessiv homozygot är epistatisk för effekten av den andra genen.

I sötärtsblommans färg:

Genpar ‘A’ – Lila dominant över vit.

Genpar ‘B ’ – Färg dominerande över färglös (vit).

(d) Dubbla gener med kumulativ effekt (9: 6: 1):

Vissa fenotypiska egenskaper beror på de dominanta allelerna hos två genlokaliteter. När dominerande är närvarande visar den sin fenotyp. Förhållandet blir 9: 6: 1.

Fullständig dominans hos båda genpar, interaktion mellan båda dominans för att ge nya fenotyper.

Fruktform i sommarsquash

Genpar ‘A ’ sfärform dominerande över lång tid.

Genpar ‘B ’ sfärform dominerande överlång.

Interaktion vid ‘AB’ när de finns tillsammans, bildar skivformad frukt (Fig .39.1)

(e) Kopiera dominerande gener (15: 1):

Om en dominerande allel av båda genloci producerar samma fenotyp utan kumulativ effekt, dvs oberoende kommer förhållandet att vara 15: 1.

Fullständig dominans hos båda genpar, men endera genen när dominerande, epistatisk mot den andra.

Frökapsel av herdeväska (Caps ell a bursa-pestoris)

Genpar ‘A’: Triangulär form som dominerar över ägg

Genpar ‘B’: Triangulär form dominerande över äggformad (dubbel recessiv)

(f) Dominant och recessiv interaktion (13: 3):

Ibland producerar de dominerande allelerna för ett genlokus (A) i homozygotiskt och heterogygiskt (AA, Aa) tillstånd och homozygota recessiva alleler bb i ett annat genlokus (B) samma fenotyp. F2 förhållandet blir 13:3. Genotypen AABB, AaBB, AAbb, Aabb och aabb producerar en typ av fenotyp och genotypen aaBb, aaBB kommer att producera en annan typ av fenotyp.

Fullständig dominans vid båda genparen, men en gen när den dominerar epistatisk till den andra, och den andra genen när den är homozygot recessiv, epistatisk till den första.

Genpar ‘A’: färghämning är dominerande för färgutseende.

Genpar ‘B’: färgen är dominerande för vitt.

Dominant färginhibering förhindrar färg även när färg är närvarande, färggen, när homozygot recessiv förhindrar färg även när dominant inhibitor saknas.

Icke -epistatisk interallel genetisk interaktion:

I vissa fall bestämmer två par gener samma fenotyp men sorteras oberoende, producerar nya fenotyper genom ömsesidig epistatisk interaktion. F2 förhållandet förblir detsamma som 9:3:3:1.

Varje genpar som påverkar samma karaktär fullständig dominans hos båda genparen, nya fenotyper som härrör från interaktion mellan dominanter och även från interaktion mellan båda homozygota recessiven.

Genpar A: Rose kam dominant över icke-rosa.

Genpar B: Ärtkam som dominerar över icke ärt.

Dominant av ros och ärt producerar valnötskam. Homozygot recessiv för ros och ärter producerar enkelkam.

Enligt Bateson och Punnett erhålls ett sådant resultat eftersom genom kombination av homozygota recessiva gener (bb) och en homozygot eller heterozygot dominant AA eller Aa produceras rosenkammen och genom en kombination av homozygot recessiv (aa) och homozygot eller heterozygot dominant tillstånd BB eller Bb producerar ärtkam medan enkeltypskammen produceras av dubbla recessiva aabb-gener. ‘A ’ -genen bestämmer formen på rosenkammen och ‘B ’ -genen bestämmer formen på ärtkam, men när båda generna kombinerar en ny form visas valnöt. I korsningen mellan två typer av valnötskycklingar uppträder 4 fenotyper. Generna här bestämmer inte sig själva i karaktärsutvecklingen utan modifierar karaktären som bestäms av en grundläggande gen. Dessa gener kallas kompletterande eller modifierande gener.


Mästare icke-mendelska mönster för ärftlighet

Det finns många typer av arv som inte följer det mendeliska mönstret. Anmärkningsvärda inkluderar: multipla alleler, geninteraktioner (komplementära gener, epistas och kvantitativ eller polygen, arv), koppling med eller utan överkorsning och könsbunden arv.

Pleiotropi, avsaknaden av dominans och dödliga gener kan inte klassificeras som variationer av arv eftersom gener kan ha dessa beteenden och samtidigt lyda Mendelska lagar.

Mutationer och aneuploidier är abnormiteter som förändrar det mendeliska arvsmönstret såväl som mitokondriellt arv (passage av mitokondriellt DNA från modern genom äggcellens cytoplasma till avkomman).

Brist på dominans

Mer bit-storlek Q & som nedan

2. Vad är det genetiska tillståndet där den heterozygota individen har en annan fenotyp än den homozygota individen?

Detta tillstånd kallas brist på dominans och det kan ske på två sätt: ofullständig dominans eller samdominans.

Vid ofullständig dominans uppvisar den heterozygota individen en mellanliggande fenotyp mellan de två typerna av homozygota, såsom vid sicklecellanemi, där den heterozygota individen producerar några sjuka röda blodkroppar och några normala röda blodkroppar. Kodominans förekommer till exempel i den genetiska bestämningen av MN -blodgruppssystemet, där den heterozygota individen har en fenotyp som är helt annorlunda än den homozygota, och inte en mellanliggande form.

Välj en fråga för att dela den på FB eller Twitter

Välj bara (eller dubbelklicka på) en fråga att dela. Utmana dina Facebook- och Twitter-vänner.

Pleiotropi

3. Vad är pleiotropi?

Pleiotropi (eller pliotropi) är fenomenet där en enda gen konditionerar flera olika fenotypiska drag.

Vissa fenotypiska egenskaper kan vara känsliga för pleiotropa effekter (till exempel hämning) av andra gener, även om de konditioneras av ett par alleler i enkel dominans. En blandning av pleiotropi och geninteraktion är karakteristisk för dessa fall.

Dödliga gener

4. Vad är dödliga gener?

Dödliga gener är gener med minst en allel som, när de finns i genotypen för en individ, orsakar döden. Det finns recessiva dödliga alleler och dominanta dödliga alleler. (Det finns också gener med alleler som är dominerande i heterozygositet men dödliga vid homozygositet, vilket betyder att dominansen relaterad till fenotypen inte motsvarar dominansen relaterad till dödlighet.)

Flera alleler

5. Vad är multipla alleler? Finns det dominans i flera alleler?

Flera alleler är fenomenet där samma gen har mer än två olika alleler (i normal mendelsk arv har genen bara två alleler). Uppenbarligen kombineras dessa alleler i par för att bilda genotyper.

I multipla alleler kan relativ dominans bland allelerna existera. Ett typiskt exempel på multipla alleler är nedärvningen av blodgruppssystemet ABO, där det finns tre alleler (A, B eller O, eller IA, IB och i). IA är dominant över i, vilket är recessivt i förhållande till den andra IB-allelen. IA och IB saknar dominans sinsemellan.

Ett annat exempel är färgen på kaninpäls, som betingas av fyra olika alleler (C, Cch, Ch och c). I det här fallet är dominansrelationerna C & gt Cch & gt Ch & gt c (symbolen & gt betyder "är dominant över").

Kompletterande gener

6. Vad är geninteraktioner? Vilka är de tre huvudtyperna av geninteraktioner?

Geninteraktioner är det fenomen där ett givet fenotypiskt drag är betingat av två eller flera gener (förväxla inte detta med flera alleler, där det finns en enda gen med tre eller flera alleler).

De tre huvudtyperna av geninteraktion är: komplementära gener, epistas och polygent arv (eller kvantitativt arv).

7. Vad är komplementära gener? Följer detta arvsmönster Mendels andra lag?

Komplementära gener är olika gener som verkar tillsammans för att bestämma en given fenotypisk egenskap.

Tänk till exempel på en fenotypisk egenskap som konditioneras av 2 komplementära gener vars alleler är X, x, Y och y. Genom att utföra hybridisering i F2 erhålls 4 olika fenotypiska former: X_Y_ (dubbel dominant), X_yy (dominant för det första paret, recessivt för det andra), xxY_ (recessivt för det första paret, dominant för det andra) och xxyy (dubbelt recessivt) ). Detta är vad som händer, till exempel, i färgen på undulatfjädrar, där den dubbeldominerande interaktionen resulterar i gröna fjädrar den interaktion som är dominerande för det första paret och recessiv för det andra resulterar i gula fjädrar interaktionen som är recessiv för första paret och dominant för det andra leder till blå fjädrar och den dubbla recessiva interaktionen leder till vita fjädrar.

Varje komplementär gen segregerar oberoende av de andra eftersom de finns i olika kromosomer. Därför följer mönstret Mendels andra lag (även om den inte följer Mendels första lag).

Epistas

8. Vad är epistas? Vad är skillnaden mellan dominant epistas och recessiv epistas?

Epistas är geninteraktionen där en gen (den epistatiska genen) kan tillåta fenotypisk manifestation av en annan gen (den hypostatiska genen). In dominant epistasis, the inhibitor allele is the dominant allele (for example, I) of the epistatic gene and, as result, inhibition occurs in dominant homozygosity (II) or in heterozygosity (Ii). In recessive epistasis, the inhibitor allele is the recessive allele of the epistatic gene (i) and, as a result, inhibition occurs only in recessive homozygosity (ii).

9. In the hybridization of 2 genes (4 different alleles, 2 of each pair), how does epistasis affect the proportion of phenotypic forms in the F2 generation?

In dihybridism without epistasis, double heterozygous parents cross-breed and ਄ phenotypical forms appear in F2. The proportion is 9 individuals double dominant, 3 individuals dominant for the first pair and recessive for the second pair, 3 individuals recessive for the first pair and dominant for the second pair, and 1 individual double recessive (9:3:3:1).

Considering that the epistatic gene is the second pair and that the recessive genotype of the hypostatic gene implies the lack of the characteristic, in the F2 generation of dominant epistasis, the following phenotypic forms would emerge: 13 individuals dominant for the second pair or recessive for the first pair, meaning that, the characteristic is not manifest 3 individuals dominant for the first pair and recessive for the second pair, meaning that the characteristic is manifest. The phenotypical proportion would be 13:3. In recessive epistasis, the phenotypical forms that would emerge in F2 are: 9 individuals double dominant (the characteristic is manifest) and 7 individuals recessive for the first pair or recessive for the second pair, meaning that the characteristic is not manifest. Therefore, the phenotypical proportion would be 9:7.

These examples show how epistasis changes phenotypical forms and proportions, from the normal 9:3:3:1 in F2 to 13:3 in dominant epistasis or to 9:7 in recessive epistasis (note that some forms have even disappeared).

(If the recessive genotype of the hypostatic gene is active, not only meaning that the dominant allele is not manifest, the number of phenotypic forms in F2 changes.) 

Polygen arv

10. What is polygenic inheritance? Hur fungerar det?

Polygenic inheritance, also known as quantitative inheritance, is the gene interaction in which a given trait is conditioned by several different genes with alleles that may or may not contribute to increasing the intensity of the phenotype. These alleles may be contributing or non-contributing and there is no dominance among them. Polygenic inheritance is the type of inheritance, for example, of skin color and stature in humans.

Considering a given species of animal in which the length of the individual is conditioned by the polygenic inheritance of three genes, for the genotype with only non-contributing alleles (aabbcc), a basal phenotype, for example, 30 cm, would emerge. Also considering that, for each contributing allele, a 5 cm increase in the length of the animal is added, in the genotype with only contributing alleles (AABBCC), the animal would present the basal phenotype (30 cm) plus 30 cm more added for each contributing allele, that is, its length would be 60 cm. In the case of triple heterozygosity, for example, the length of the animal would be 45 cm. That is the way polygenic inheritance works.

11. What is the most likely inheritance pattern of a trait with Gaussian proportional distribution of phenotypic forms?

If a trait statistically has a normal (Gaussian, bell curve) distribution of its phenotypical forms, it is probable that it is conditioned by polygenic inheritance (quantitative inheritance).

In quantitative inheritance, the effects of several genes are added to others, making it possible to represent the trait variation of a given population in a Gaussian curve with the heterozygous genotypes in the center, that is, those that appear in larger number, and the homozygous ones on the ends.

12. How can you find the number of pairs of alleles involved in polygenic inheritance by using the number of phenotypic forms of the trait they condition?

Considering “p” the number of phenotypicਏorms and “a” the number of alleles involved in the polygenic inheritance, the formula p = 2a + 1 applies.

(Often, it is not possible to precisely determine the number of phenotypic forms, p, due to the multigenic nature of inheritance, since the observed variation of phenotypes often seems to be a continuum or the trait may suffer from environmental influences.)

Sexlänkat arv

13. Why is sex-linked inheritance an example of non-Mendelian inheritance?

Sex-linked inheritance is a type of non-Mendelian inheritance because it opposes Mendel’s first law, which postulates that each trait is always conditioned by two factors (alleles). In non-homologous regions of sex chromosomes, the genotypes of the genes contain only one allele (even in the case of the XX karyotype, in women, one of the X chromosomes is inactive).

Mitochondrial Inheritance

14. What is mitochondrial inheritance?

Mitochondrial inheritance is the passing down of mitochondrial DNA molecules (mtDNA) to the offspring. An individual's entire stock of mtDNA must come from the mother, the maternal grandmother, the maternal great grandmother and so on, since mitochondria are inherited from the cytoplasm of the egg cell (that later composes the cytoplasm of the zygote).

There are several genetic diseases caused by mitochondrial inheritance, such as Leber's hereditary optic neuropathy, which leads to loss of the central vision of both eyes, and Kearns-Sayre syndrome, a neuromuscular disease that causes ophthalmoplegia and muscle fatigue.

Mitochondrial inheritance is an excellent means for the genetic analysis of maternal lineage (just like the Y chromosome is an excellent means of studying paternal lineage).

Now that you have finished studying Non-Mendelian Inheritance, these are your options:


MicroRNAs in Development

4.2 Epistasis analysis

Epistasis means “standing upon” and, in a genetic sense, refers to a situation where the presence of one mutation masks the phenotype usually associated with another mutation. An epistatic relationship associated with two oppositely directed mutants, as opposed to an intermediate phenotype of the double mutant, can provide strong evidence that two genes act in a common pathway. Moreover, the direction of epistasis can inform which gene acts upstream or downstream of the other. If mutant phenotypes are strictly epistatic, then the double mutant will resemble the single mutant of the downstream factor.

One of the most striking examples of miRNA epistasis involves bantam. As mentioned, bantam is overtly essential for proliferation of imaginal disc tissues as well as to suppress apoptosis of certain cell populations, and ectopic bantam reciprocally drives strong disc overgrowths and prevents apoptosis. Both activities are opposite to the function of the Hippo pathway, a highly conserved signaling system that restricts tissue and organ size in flies and vertebrates ( Pan, 2010 ). In brief, a major function of Hippo signaling is to repress the activity of the Yorkie transcription cofactor. The first two transcriptional targets of Yorkie elucidated were diap1 och cyclinE, which makes sense given that the former prevents cell death and the latter promotes cell cycle.

These opposite activities of Hippo signaling and bantam set the stage for a relatively clean epistatic test: what is the phenotype of imaginal disc clones that are doubly mutant for a Hippo pathway member (that gives disc overgrowth) and bantam (which normally fail to grow)? The answer is that bantam is epistatic, indicating that the disc overgrowths in Hippo pathway mutant clones are driven by bantam function ( Nolo et al., 2006 Thompson and Cohen, 2006 ). Reciprocally, constitutive activation of Hippo signaling results in apoptosis and reduced proliferation. Strikingly, this can be substantially rescued by forced activation of bantam, but not by diap1 eller cyclinE ( Nolo et al., 2006 Thompson and Cohen, 2006 ).

Evidently, the combined activity of bantam as a progrowth, antiapoptotic factor defines it as a key downstream target for repression by hippo signaling. Therefore, even though it is surely the case that Yorkie has many targets genome-wide, the bantam miRNA must be one of its more important effector molecules. A piece of the puzzle remains, however, since we do not yet know of any relevant targets of bantam that can explain its pro-proliferative capacity. Recall that suppression of apoptosis is not by itself sufficient to explain tissue growth ( Brennecke et al., 2003). Presumably, epistatic analysis with the appropriate growth-suppressing molecules may shed light on this issue.


Gratis svar

Använd sannolikhetsmetoden för att beräkna genotyper och genotypiska proportioner för en korsning mellan AABBCc och Aabbcc föräldrar.

Med tanke på varje gen separat, korset vid A kommer att producera avkomma varav hälften är AA och hälften är Aa B kommer att producera allt Bb C kommer att producera hälften Cc and half cc. Proportionerna är då (1/2) × (1) × (1/2), eller 1/4 AABbCc fortsätter för de andra möjligheterna ger 1/4 AABbcc, 1/4 AaBbCcoch 1/4 AaBbcc. Proportionerna är därför 1:1:1:1.

Förklara epistatis i termer av dess grekiskspråkiga rötter "stå på".

Epistasis beskriver en antagonistisk interaktion mellan gener där en gen maskerar eller stör uttrycket av en annan. Genen som stör kallas epistatisk, som om den "står på" den andra (hypostatiska) genen för att blockera dess uttryck.

I avsnitt 12.3, "Arvslagar", gavs ett exempel på epistas för sommarsquashen. Korsvitt WwYy heterozygoter för att bevisa det fenotypiska förhållandet 12 vita: 3 gula: 1 gröna som anges i texten.

Korset kan representeras som ett 4 × 4 Punnett -torg, med följande könsceller för varje förälder: WY, Wy, wY, och wy. För alla 12 avkommorna som uttrycker en dominerande W gen blir avkomman vit. De tre avkommorna som är homozygota recessiva för w men uttrycker en dominant Y genen blir gul. De återstående wwyy avkomman blir grön.

Personer med trisomi 21 utvecklar Downs syndrom. Vilken lag om mendelsk arv bryts mot denna sjukdom? Vilket är det troligaste sättet detta sker?

I varje trisomistörning ärver en patient 3 kopior av en kromosom istället för det normala paret. Detta bryter mot lagen om segregation och inträffar vanligtvis när kromosomerna inte separeras under den första omgången av meios.

En heterozygot ärtväxt producerar violetta blommor och gula, runda frön. Beskriv de förväntade genotyperna för de könsceller som produceras av mendelskt arv. Om alla tre generna finns på samma arm av en kromosom borde en vetenskapsman förutsäga att arvsmönster kommer att följa Mendelsk genetik?

Mendelsk arv skulle förutsäga att alla tre gener ärvs oberoende. Det finns därför 8 olika möjligheter för könsgenotyp: VYR, VYr, VyR, Vyr, vYR, vYr, vyR, vyr. Om alla tre generna finns på samma kromosomarm är det osannolikt att oberoende sortiment uppstår eftersom generna är nära varandra (kopplade).


Titta på videon: Non allelic gene interaction. complementary genes. epistasis. duplicate genes. inhibitory genes (Februari 2023).