Information

Är denna nekrotiserande hudinfektion orsakad av Staphylococcus aureus?

Är denna nekrotiserande hudinfektion orsakad av Staphylococcus aureus?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

En 5-årig pojke kommer tillbaka från sommarläger med flera mindre skärsår och skavsår på benen. Han har feber och omfattande cellulit, subkutan vävnad och muskler är inblandade. Nekrotiska vävnader återförflyttades kirurgiskt och bredspektrumantibiotika användes. Vilken av följande mikroorganismer orsakar vanligtvis nekrotiserande fasciit?

  • a. bacillus cereus
  • b. clostridium tetani
  • c. A-grupp streptokocker
  • d. Micrococcus sp.
  • e. Staphylococcus aureus

Det är så allvarligt att jag började tro att Staphylococcus aureus är möjligt. Mitt tidigare svar var streptokocker i A-gruppen, men jag håller inte med det nu.

Vad är orsaken till fallet?


Stafylokockinfektion är mer sannolikt att orsaka bölder och streptokockinfektion är mer benägna att orsaka cellulit. Det är inte klart hur en 5 -åring inte fick medicinsk uppmärksamhet förrän han kom till detta allvarliga tillstånd. Varför gjordes inte kulturen? Kirurgiskt avlägsnande av nekrotisk vävnad på grund av skärsår och blåmärken? stämmer inte med cellulit. Snitt och dränering är en standardprocedur för abscesser, är det vad som gjordes? Är detta en hypotetisk fråga?


Nej. Det orsakas av streptokocker i A-gruppen. Källa Murray och empiriska bevis.


Är denna nekrotiserande hudinfektion orsakad av Staphylococcus aureus? - Biologi

Postat den 2008-01-28 16:09:37 PST förbi skylla

Källa: Texas A&M Health Science Center
Datum: 28 januari 2007

Bakterier vid Staph -infektioner kan orsaka nekrotiserande lunginflammation

Science Daily — Forskare vid Texas A & ampM Health Science Center Institute of Biosciences and Technology i Houston har upptäckt ett toxin som finns i bakterierna som är ansvariga för det pågående rikstäckande utbrottet av stafylokokinfektioner har också en roll i en aggressiv lunginflammation som ofta är dödlig inom 72 timmar.

"Virulensen hos stammar av CA-MRSA (gemenskapsassocierad meticillinresistent Staphylococcus aureus) som producerar PVL-toxinet (Panton Valentine leukocidin) utgör ett mardrömsscenario", säger M. Gabriela Bowden, Ph.D., forskningsassistent vid HSC- IBT och co-senior författare. & quot Om den samhällsförvärvade stammen etablerar sig på sjukhusmiljön blir det svårt att hålla igen. & quot

Den vanligaste orsaken till stafylokokinfektioner, S. aureus, är en bakterie som finns på huden eller i näsan på cirka 25-30 procent av människorna. Det kan också vara boven i mindre hudinfektioner som finnar och kokar, liksom stora sjukdomar som meningit, endokardit, toxiskt chocksyndrom och lunginflammation.

I sin studie använde Dr. Bowden och hennes kollegor vid HSC-IBT Center for Extracellular Matrix Biology möss för att analysera S. aureus Panton Valentine leukocidin (PVL), ett porbildande toxin som utsöndras av bakteriestammar associerade med både det nuvarande utbrottet av CA-MRSA och nekrotiserande lunginflammation.

CA-MRSA orsakar allvarliga hud- och mjukdelsinfektioner hos friska personer som inte nyligen har varit inlagda på sjukhus eller genomgått invasiva medicinska ingrepp, medan nekrotiserande lunginflammation förstör frisk lungvävnad och kan vara dödlig inom 72 timmar. Med PVL-toxinet angriper bakterien också infektionsbekämpande vita blodkroppar (leukocyter).

På 1940 -talet dämpades den höga dödligheten från S. aureus av penicillin, men bakterierna utvecklade snart ett motstånd. Meticillin gav nya behandlingsalternativ för infektioner i slutet av 1950 -talet, men i slutet av 1990 -talet har det blivit resistent.

I december hade Storbritannien sin första dokumenterade rapport om dödliga fall av nekrotiserande lunginflammation orsakad av PVL-positiv CA-MRSA. Åtta sjukhusinlagda patienter utvecklade infektioner från CA-MRSA, och två dog. Tidigare trodde man att sjukhusen var fria från dessa virulenta stammar av CA-MRSA.

HSC-IBT-forskarna testade flera bakteriestammar och lärde sig att PVL själv har en förbättrad förmåga att störa celler i kroppen och PVL-positiva S. aureus har en större kapacitet att fästa vid och kolonisera lungan, det senare resulterar i nekrotiserande lunginflammation.

"Vår forskning visar in vivo att PVL är tillräckligt för att orsaka lunginflammation," sa Dr. Bowden. "PVL-producerande S. aureus överuttrycker andra faktorer som förstärker inflammation och bakteriell bindning till lungan. Dessa kombinerade effekter resulterar i en ond cirkel av vävnadsförstörelse och inflammation, vilket förklarar det snabba uppkomsten och dödliga resultatet av denna typ av lunginflammation."

Med hjälp av dessa fynd är nästa steg ytterligare studier för att identifiera mål för potentiell utveckling av terapier för att behandla S. aureus-infektioner, inklusive den PVL-positiva stammen.

"Den här studien understryker aggressiviteten hos dessa stammar och det akuta behovet av att utveckla nya strategier för att bekämpa dessa infektioner," sa Dr. Bowden.

Andra bidragsgivare från Science Express från Center for Extracellular Matrix Biology var Magnus H & ouml & oumlk, doktorand, direktör och professor Eric Brown, doktorand, biträdande professor (nu vid University of Texas School of Public Health i Houston) Maria Labanderia -Rey, postdoktor Vanessa Vazquez, doktorand och Elena Barbu, doktorand. Florence Couzon, Sandrine Boisset, Michele Bes, Yvonne Benito, Jerome Etienne och Fran & ccedilois Vandenesch från University of Lyon och Hospices Civils de Lyon (Frankrike) bidrog också.

Bidrag från HSC, franska forskningsministeriet, National Institutes of Health och Neva och Wesley West och Hamill Foundations stödde denna forskning.

Texas A&M Health Science Center förser staten med hälsoutbildning, uppsökande verksamhet och forskning. Dess sex komponenter som ligger i samhällen i hela Texas är Baylor College of Dentistry, College of Medicine, Graduate School of Biomedical Sciences, Institute of Biosciences and Technology, Irma Lerma Rangel College of Pharmacy och School of Rural Public Health.

Obs: Den här historien har anpassats från ett pressmeddelande från Texas A&M Health Science Center.


Fenotyp och multi-omics jämförelse av Staphylococcus och Streptococcus avslöjar patogena egenskaper och förutspår zoonotisk potential

Bakgrund: Staphylococcus och Streptococcus arter kan orsaka många olika sjukdomar, allt från milda hudinfektioner till livshotande nekrotiserande fasciit. Båda släkten består av kommensala arter som koloniserar hud och näsa på människor och djur, och av vilka vissa kan uppvisa en patogen fenotyp.

Resultat: Vi jämförde 235 Staphylococcus och 315 Streptococcus genomer baserat på deras proteindomainhalt. Vi visar sambanden mellan proteinpersistens och essentialitet genom att integrera essentialitetsförutsägelser från två metaboliska modeller och essentialitetsmätningar från sex storskaliga transposonmutagenesexperiment. Vi identifierade kluster av stammar inom arter baserade på proteiner associerade till liknande biologiska processer. Vi byggde Random Forest-klassificerare som förutspådde den zoonotiska potentialen. Dessutom identifierade vi delade attribut mellan Staphylococcus aureus och Streptococcus pyogenes som gör att de kan orsaka nekrotiserande fasciit.

Slutsatser: Skillnader som observerats i klustring av stammar baserade på funktionella grupper av proteiner korrelerar med fenotyper som värdtropism, förmåga att infektera flera värdar och läkemedelsresistens. Vår metod ger en solid grund för storskalig förutsägelse av fenotyper baserat på genomisk information.

Nyckelord: Jämförelse Host-trophism Multi-omics Patogen fenotypprediktion Staphylococcus Streptococcus Traits Zoonotic.


Corynebacterium

BSIP/UIG/Universal Images Group/Getty Images

Släktet Corynebacterium inkluderar både patogena och icke-patogena bakteriearter. Corynebacterium diphteriae bakterier producerar toxiner som orsakar sjukdomen difteri. Difteri är en infektion som vanligtvis påverkar halsen och slemhinnorna i näsan. Det kännetecknas också av hudskador som utvecklas när bakterierna koloniserar tidigare skadad hud. Difteri är en allvarlig sjukdom och kan i allvarliga fall orsaka skador på njurarna, hjärtat och nervsystemet. Även icke-difteriella korynebakterier har visat sig vara patogena hos individer med undertryckt immunsystem. Allvarliga icke-difteriinfektioner är förknippade med kirurgiska implantatanordningar och kan orsaka hjärnhinneinflammation och urinvägsinfektioner.


Är denna nekrotiserande hudinfektion orsakad av Staphylococcus aureus? - Biologi

För att beskriva antalet och behandlingen av hud- och mjukdelsinfektioner som sannolikt orsakas av Staphylococcus aureus i USA analyserade vi data från 1992–1994 och 2001–2003 National Ambulatory Medical Care Surveys och National Hospital Ambulatory Medical Care Surveys. Varje år rapporterades data av i genomsnitt 1 400 läkare, 230 polikliniker och 390 akutmottagningar för 30 000, 33 000 respektive 34 000 besök. Under 2001–2003 var antalet årliga ambulerande vårdbesök för hud- och mjukdelsinfektioner 11,6 miljoner och besöksfrekvensen var 410,7 per 10 000 personer. Under studieperioden skilde sig dock inte antalet besök på övergripande och läkarmottagningar, antalet besök på öppenvård och akutmottagning ökade med 59 % respektive 31 %. Denna ökning kan spegla framväxten av samhällsförvärvade meticillinresistenta S. aureus-infektioner.

Staphylococcus aureus är den nästan universella orsaken till furuncles, carbuncles och hudabcesser och världen över är det vanligast identifierade medlet ansvarigt för hud- och mjukvävnadsinfektioner. S. aureus hud- och mjukdelsinfektioner börjar ofta som små bölder eller bölder och kan utvecklas till allvarliga infektioner som involverar muskler eller ben och kan spridas till lungorna eller hjärtklaffarna (d.v.s. endokardit). Behandling av tidiga infektioner består av snitt och dränering av lesionen, ofta åtföljd av β-laktam antimikrobiella läkemedel, som också är effektiva mot β-hemolytiska streptokocker.

Stammar som är resistenta mot β-laktam antimikrobiella läkemedel, benämnda meticillinresistenta S. aureus (MRSA), erkändes från 1960-talet till 1990-talet som vårdrelaterade (HA) patogener (1). I slutet av 1990-talet rapporterades MRSA-sjukdom utan etablerade hälsoriskfaktorer, kallad community-associated (CA)–MRSA, allt oftare i litteraturen (2,3). En studie gjord 2004 på akutmottagningar i 11 amerikanska städer fann att MRSA isolerades från 59% av patienterna med hud- och mjukvävnadsinfektioner (4). Biologin för CA-MRSA verkar skilja sig från den för HA-MRSA och CA – methicillin-mottagliga S. aureus (MSSA), vilket kanske tillåter CA-MRSA att orsaka annan sjukdom än den som förväntas av MSSA (58). När HA-MRSA kom fram ersatte det sannolikt inte bara HA-MSSA utan ledde till en övergripande ökning av S. aureus-infektioner i vården (911).

Eftersom de flesta hud- och mjukvävnadsinfektioner behandlas i polikliniska miljöer med empirisk antimikrobiell terapi, har få studier försökt uppskatta antalet S. aureus hud- och mjukvävnadsinfektioner, och ingen har utvärderat de antimikrobiella läkemedel som föreskrivs för dessa tillstånd. Därför, med hänsyn till hud- och mjukdelsinfektioner som sannolikt orsakas av S. aureus, uppskattade vi antalet och frekvensen av ambulerande vårdbesök i USA under 2 perioder och undersökte eventuella förändringar i dessa uppskattningar mellan dessa perioder 2) beskrivna patienten demografiska egenskaper och 3) karakteriserad antimikrobiell och poliklinisk kirurgisk behandling. Våra resultat baseras på en sekundär dataanalys av 1992–1994 och 2001–2003 National Ambulatory Medical Care Surveys (NAMCS) och National Hospital Ambulatory Medical Care Surveys (NHAMCS).

Metoder

Provdesign

NAMCS är en sannolikhetsprovundersökning av kontorsbaserade läkare i USA, utförd av National Center for Health Statistics av ​​Centers for Disease Control and Prevention (CDC). US Bureau of the Census har ansvarat för fältoperationer och datainsamling sedan NAMCS blev en årlig undersökning 1989. Provdesign, samplingsvarians och uppskattningsprocedurer för NAMCS har beskrivits (12). NHAMCS är en årlig sannolikhetsprovundersökning av polikliniska sjukhus och akutmottagningar i USA, som först genomfördes 1992 av CDC: s National Center for Health Statistics. US Census Bureau ansvarar för fältoperationer och datainsamling. Planen och driften av NHAMCS har beskrivits (13).

Svarsfrekvens och provstorlek

Från 1992 till 2003 var svarsfrekvensen 64%–73% för läkarmottagningar, 87%–91% för öppenvårdsavdelningar och 90%–97% för akutmottagningar. Det årliga antalet deltagande läkare var 1 000–1 800, öppenvårdsavdelningar 224–283 och akutmottagningar 364–425. Antalet patientjournaler som fylls i varje år av läkarkontoren var 24 000–36 000, av polikliniska avdelningar 28 000–35 000 och av akutmottagningar 26 000–40 000. Uppskattningar för hud- och mjukvävnadsinfektionsbesök baseras på 3 374 provrekord från 1992 till 1994 och 3 941 från 2001 till 2003.

Datainsamling och kodning

Samma patientjournalsformulär används för läkarkontoret och polikliniken, medan akutmottagningsformuläret skiljer sig något. Patientjournalformuläret innehåller patientdemografiska data och information om besöket, inklusive orsak till skada, diagnos, ambulerande kirurgiska ingrepp (NAMCS och NHAMCS öppenvårdsavdelning), mediciner och disposition. Så många som 3 diagnoser är kodade enligt International Classification of Diseases, Ninth Revision, Clinical Modification (ICD-9-CM) (14). Under 2001–2003 kodades 1-3 orsaker till skada enligt den kompletterande klassificeringen av yttre orsaker till skada och förgiftning i ICD-9-CM, och 1-2 ambulant kirurgiska ingrepp kodades till ICD-9-CM volym 3 (14). Orsak till skada samlades inte in på NAMCS och poliklinikens patientjournalformulär förrän 1995. Från 1992 till 1994 registrerades 1–5 mediciner per besök, detta antal ökade till 6 från 1995 till 2002 och 8 under 2003. Terapeutiska klassificeringar baserades på National Drug Code Directory (15,16). För denna analys inkluderades endast 5 läkemedel per besök. En rapport som beskriver metoden och instrumenten som används för att samla in och behandla läkemedelsinformation har publicerats (17).

Definitioner

Hud- och mjukvävnadsinfektioner som sannolikt orsakas av S. aureus definieras som alla diagnoser som tilldelats ICD-9-CM-koder som visas i tabell 1. Dessa infektioner valdes på grund av deras sannolikhet att orsakas av S. aureus enligt bestämmelserna av författarna och som de förekom i en medicinsk lärobok (18). ICD-9-CM-koden för Staphylococcus, 41.1, inkluderades inte eftersom den används som en ytterligare kod för att identifiera bakteriemedlet vid sjukdomar som klassificerats någon annanstans. Få poster med denna kod hittades i NAMCS- och NHAMCS-data, troligen för att odlingar antingen inte utfördes eller att resultaten inte var tillgängliga vid tidpunkten för besöket.

Nämnarna 1992–1994 som används för att beräkna besöksfrekvensen för ålder, kön, ras och geografisk region är baserade på Census Bureau uppskattningar av civil, icke -institutionell befolkning i USA från och med 1 juli 1992 1 juli 1993 och juli 1, 1994, respektive. Nämnarna 2001–2003 är baserade på uppskattningar efter folkräkningen 2000 av den civila icke -institutionella befolkningen i USA. Befolkningsuppskattningar av storstadsstatistiska områdes status baseras på data från 2001, 2002 och 2003 National Health Interview Surveys, National Center for Health Statistics, justerade till US Census Bureaus definition av kärnbaserade statistiska områden. Nämnare som används för att beräkna uppskattningar av besökspriser efter förväntad betalningskälla erhölls från 2001, 2002 och 2003 National Health Interview Surveys. Personer som rapporterade flera försäkringskategorier räknades i varje rapporterad kategori, med undantag för Medicaid och State Children's Health Insurance Program, som kombinerades till en enda kategori. Nämnardata för typ av försäkring fanns inte tillgängliga för 1992 till 1994.

På akutmottagningen kan "sårvård" kontrolleras på patientjournalformuläret och inkluderar rengöring, debridering och förband av brännskador reparation av rivsår med hudtejp eller suturer borttagning av främmande kroppar excision samt snitt och dränering av sår som tillhandahålls vid besöket . Läkarmottagning och poliklinikformulär har utrymme att skriva i ambulerande kirurgiska ingrepp. ICD-9-CM procedurkoder kombinerades för att beskriva kirurgisk hantering av hud- och mjukvävnadsinfektioner.

Statistiska analyser

NAMCS- och NHAMCS-data viktades för att producera nationella uppskattningar, och data kombinerades i två grupper om 3 år vardera (1992–1994 och 2001–2003) för att ge mer tillförlitliga uppskattningar. NAMCS-vikten innehåller 4 komponenter: sannolikhet för urval, justering av icke-svar, justering av vikt-förhållande mellan läkare och befolkning och viktutjämning. Från och med 2001 års data skiljer sig justeringen för NAMCS-läkare som inte tillhandahållit patientjournaler från den justering som användes under tidigare år genom att ta hänsyn till ytterligare egenskaper hos läkarens praktik. Tidigare antogs dessa egenskaper vara desamma för läkare som lämnade information om patientbesök och dem som inte gjorde det. NHAMCS-vikten inkluderar 3 komponenter: urvalssannolikhet, bortfallsjustering och förhållandejustering till fasta totaler. SUDAAN statistisk programvara användes för alla statistiska analyser (19).

Bestämningen av statistisk signifikans baserades på 2-tailed t-testet (0,05 signifikansnivå). Bonferroni -ojämlikheten användes för att fastställa det kritiska värdet för statistiskt signifikanta skillnader baserat på antalet möjliga jämförelser inom en viss variabel (eller kombination av variabler) av intresse. Termer som hänför sig till skillnader som "större än" eller "mindre än" indikerar att skillnaden är statistiskt signifikant.Standardfelen som användes för att beräkna 95 % konfidensintervall (CI) kring uppskattningarna tog hänsyn till de komplexa urvalsdesignerna för NAMCS och NHAMCS. Uppskattningar baserade på & lt30 -fall i provdata uppfyllde inte standarden för tillförlitlighet eller precision och anges i tabellerna (20).

För att avgöra vilka faktorer som var oberoende associerade med en diagnos av hud- och mjukvävnadsinfektion utfördes en logistisk regressionsanalys som inkluderade alla besök. Den beroende variabeln definierades som en diagnos av hud- och mjukdelsinfektion. Modellen innehöll följande oberoende variabler: inställningstyp, ålder, kön, ras, förväntad betalningskälla och geografisk region.

Före 2003 var NAMCS och NHAMCS undantagna från den institutionella granskningsnämndens granskning. I februari 2003 godkändes NAMCS- och NHAMCS-protokollen av CDC:s National Center for Health Statistics Research Ethics Review Board. Undantag beviljades för kraven för att erhålla informerat samtycke från patienter och patientgodkännande för offentliggörande av patientjournaldata från vårdgivare.

Resultat

Figur. Genomsnittliga priser för årliga ambulantvårdsbesök för hud- och mjukvävnadsinfektioner, efter inställning, USA, 1992–1994 och 2001–2003. p<0,001 för taxor för besök på öppenvård och akutmottagning. PO, läkare.

Under 2001–2003 gjordes totalt 11,6 miljoner årliga besök till amerikanska ambulantvårdspersonal för utvalda hud- och mjukvävnadsinfektioner, vilket motsvarar 1,0% (95% KI 0,9–1,1) av alla besök var besöksfrekvensen 410,7 per 10 000 personer. En jämförelse av besöksfrekvensen 1992–1994 och 2001–2003 visade ingen skillnad i frekvensen av totala besök och läkarmottagningsbesök under studieperioden, men frekvensen för besök på öppenvård och akutmottagning ökade med 59 % respektive 31 % (figur ). Tabell 2 och Tabell 3 visar besöksfrekvenser och procentuella fördelningar för hud- och mjukdelsinfektioner enligt egenskaper hos patienter, vårdgivare och besök. Andelen besök på läkarkontoren minskade från 1992–1994 till 2001–2003, medan andelen besök på akut- och öppenvårdsavdelningar ökade. Mer än hälften av alla besök (56,2%, 95% KI 52,2–60,2) var inledande besök, 33,3% (95% KI 29,6–37,3) var uppföljningsbesök och 10,5% (95% KI 7,9–13,7) var av okänt avsnitt. Inga skillnader i besöksfrekvens hittades beroende på kön, ras eller storstadsstatistik. Priserna var högre för barn och ungdomar 2–18 år än för personer & gt 65 år och var högre för dem som är bosatta i söder än de i Mellanvästern. En större andel besök gjordes av kvinnliga patienter och en högre andel inträffade i söder än i de tre andra regionerna. Privata försäkringar var den vanligaste registrerade förväntade betalningskällan och stod för hälften av besöken. Besöksfrekvensen för Medicare- och Medicaid -patienter var högre än för personer med privat eller ingen försäkring. Andelen besök gjorda av patienter kvalificerade för Medicaid (23,9 %, 95 % KI 19,5–29,0) och patienter utan försäkring (15,4 %, 95 % KI 11,8–19,9) var högre för öppenvårdsavdelningar (14,5 %, 95 % KI 10.7 –19,2) än läkarkontor (4,6%, 95% KI 2,8–7,2). När priserna för 1992–1994 jämfördes med priserna för 2001–2003 observerades inga skillnader totalt sett eller efter ålder, kön eller ras, men priserna ökade i statistiska storstadsområden och i söder och minskade i Mellanvästern.

Hud- och mjukdelsinfektionsbesök efter diagnos visas i tabell 1. Under 2001–2003 diagnostiserades "annan cellulit och abscess" vid 53,2 % av besöken, besöksfrekvensen för denna diagnos hade ökat med 26 % sedan 1992–1994. Däremot minskade besöksfrekvensen för impetigo med 32% under studieperioden.

Cirka 22,0% (95% KI 19,2–25,0) av besök för hud- och mjukvävnadsinfektion var relaterade till skada. Orsaken till skadan är dock inte kopplad till diagnos på patientjournalsformuläret. Under 2001–2003 var de främsta orsakerna till skada naturliga och miljömässiga faktorer (inklusive insekts- och djurbett) (22,4%, 95% CI 16,7–29,4), som oavsiktligt skärs eller genomborras av instrument eller föremål (10,2%, 95% CI 6.7–15.1), och av misstag träffas eller träffas av föremål eller personer (8,4%, 95% CI 5.1–13.5).

På akutmottagningen gavs sårvård vid 41,6 % (95 % KI 36,7–46,7) av besöken för skaderelaterad hud- och mjukdelsinfektion. För skade- och sjukdomsrelaterade hud- och mjukdelsinfektionsbesök gavs sårvård vid 31,3 % (95 % KI 28,6–34,2) av besöken. Inom läkarkontoret och polikliniken inställdes, förfaranden relaterade till kirurgisk hantering av hud- och mjukvävnadsinfektioner beställda, schemalagda eller utförda med 9,6% (95% KI 7,3–12,4) besök.

Antimikrobiella läkemedel ordinerades vid 64,6% (95% KI 60,8–68,2) av besök för hud- och mjukvävnadsinfektioner under 2001–2003. Mellan 1992–1994 och 2001–2003 hittades inga skillnader i antimikrobiella läkemedelsförskrivningshastigheter totalt eller för utvalda terapeutiska underklasser, förutom cefalosporiner, som förskrivits i högre takt under 2001–2003 och linkosamider/makrolider, som förskrivits vid en högre ränta under 1992–1994 (tabell 4).

Under 2001–2003, av alla besök för hud- och mjukdelsinfektioner, resulterade 4,0 % (95 % KI 3,0–5,3) i sjukhusinläggning när de var begränsade till enbart besök på akutmottagningen, andelen var 13,6 % (95 % KI 10,5– 14,7). Dessa procentsatser skilde sig inte från de som observerades under 1992–1994, som var 3,6% (95% KI 2,6–4,7) respektive 12,6% (95% KI 2,5–14,7). För alla besök för hud- och mjukvävnadsinfektion planerades ingen uppföljning av 7,4% (95% KI 5,6–9,6) och remiss till en annan läkare gjordes för 14,4% (95% KI 12,4–16,6).

En multivariat modell av faktorer associerade med en diagnos av hud- och mjukvävnadsinfektion för 2001–2003 visade oberoende föreningar för följande: akutmottagning, manligt kön, betalning från Medicaid och bostad i söder och väst (tabell 5). Resultaten från den övergripande modellen var signifikanta (p & lt0.001).

Diskussion

Vi uppskattar 11,6 miljoner ambulerande hälsobesök för hud- och mjukvävnadsinfektioner möjligen på grund av S. aureus i USA varje år från 2001 till 2003. Ingen förändring i den totala besöksfrekvensen för hud- och mjukvävnadsinfektioner hittades jämfört med 1992– 1994 observerades dock en ökning av dessa besöksfrekvenser på akutmottagningar och polikliniska avdelningar, många för infektioner som kodas som cellulit eller abscess. Denna trend överensstämmer med resultat från en studie gjord på en akutmottagning i Los Angeles, där prevalensen av MRSA bland patienter med hud- och mjukvävnadsinfektioner ökade från 29% 2001–2002 till 64% 2003–2004 (21). Dessa data indikerar att antalet S. aureus hud- och mjukvävnadsinfektioner är betydande och att uppkomsten av CA-MRSA kan påverka ambulerande sjukvård i USA. Även om vi inte identifierade orsakerna till infektionerna, kan ökningen av antalet besök för cellulit eller bölder delvis återspegla uppkomsten av CA-MRSA. Många rapporter om CA-MRSA-hud- och mjukvävnadsinfektioner har dokumenterats i antingen slutna populationer med frekvent hud-mot-hudkontakt (2225) eller akutmottagningspatienter och patienter som tas in via en akutmottagning (4,8,25). Publicerade rapporter har indikerat att CA-MRSA-stammar, särskilt de med Panton-Valentine-leukocidintoxinet, är mer benägna att orsaka bölder med ett nekrotiskt centrum som utvecklas snabbt (68). Denna snabba progression av lesioner, som ofta beskrivs som spindelbett (26,27), kan få personer att söka vård på akutmottagningar snarare än läkarkontor. En möjlig förklaring till de ökade besöken på öppenvårdsavdelningar men inte läkarkontor är skillnader i vissa patientdemografiska och medicinska egenskaper (28,29).

För alla situationer under 2001–2003 var hud- och mjukvävnadsinfektioner oberoende associerade med Medicaids ersättning i förhållande till privat försäkring. För alla besök på akutmottagningar och polikliniker 2003 var utnyttjandegraden cirka 4 gånger högre för Medicaid-mottagare än för de med privat försäkring (28,30), men ingen skillnad hittades för dem som besökte läkarkontor (29). CA-MRSA kan oproportionerligt påverka särskilda socioekonomiska grupper som är mer benägna att söka vård i vissa miljöer, vilket i sin tur kan öka antalet besöksfrekvenser för hud- och mjukdelsinfektioner i vissa ambulerande vårdmiljöer (5). Detta resultat betyder dock inte att besöksfrekvensen till andra ambulerande vårdinställningar inte kommer att öka när CA-MRSA fortsätter att dyka upp.

Enligt resultaten av vår multivariata analys är de demografiska grupperna som löper störst risk för hud- och mjukvävnadsinfektioner sannolikt orsakade av S. aureus patienter som är män, som bor i söder eller väst och som får Medicaid. Till skillnad från de åldersgrupper som drabbas av de flesta hälsotillstånd har de äldsta åldersgrupperna lägre risk. På grund av den smittsamma naturen hos S. aureus-stammar som är ansvariga för hud- och mjukvävnadsinfektion kan yngre män som har hud-mot-hud-kontakt, till exempel de som spelar i atletiska lag, vara mer benägna att förvärva infektionen (23,24). Föreningen med vissa geografiska regioner kan återspegla fördelningen av demografiska grupper med högsta risk eller alternativt klimatfaktorer (t.ex. högre värme och fuktighet) som bidrar till hud- och mjukvävnadsinfektioner.

När CA-MRSA fortsätter att dyka upp kommer det att vara till hjälp att övervaka dess effekt på terapin och om läkare svarar på lämpligt sätt. För bölder är snitt och dränering den viktigaste formen av primär terapi (31,32). För & gt30% av alla besök på akutmottagningar och 10% av besök på öppenvårdsavdelningar och läkarkontor tillhandahålls sårvård, som kan inkludera snitt och dränering. Logiskt sett skulle tillhandahållandet av sårvård vara högre på akutmottagningar än på läkarkontor eller öppenvårdsavdelningar, eftersom patienter med svårare infektioner generellt hänvisas till denna inställning. En annan förklaring till skillnaden i de tre inställningarna kan dock vara sätt att samla in data. På akutmottagningen indikeras sårvård genom att markera en ruta, medan proceduren är skriven i de andra inställningarna. Inskrivningsartiklar har i allmänhet en högre svarfrekvens än kryssrutorna (33).

Med den fortsatta uppkomsten av CA-MRSA har den kliniska hanteringen av hud- och mjukvävnadsinfektioner återgått till de grundläggande principerna för kirurgisk dränering och debulking, sårodling och användning av äldre antimikrobiella medel än β-laktamer (34). Våra resultat indikerar dock att β-laktamläkemedel bestående av cefalosporiner och penicilliner fortfarande är den vanligast föreskrivna behandlingen för hud- och mjukdelsinfektioner och att användningshastigheten för cefalosporiner ökade under den 12-åriga studieperioden. En ny studie visade att för 57% av patienterna som ses på akutmottagningar för hud- och mjukvävnadsinfektioner associerade med MRSA, var det infekterande isolatet resistent mot det föreskrivna medlet (4). Före uppkomsten av CA-MRSA var den mest lämpliga formen av antimikrobiell behandling för hud- och mjukvävnadsinfektion β-laktamer (förutsatt att penicilliner bestod av antistafylokockmedel). Nu måste kliniker ta hänsyn till lokala och regionala priser på CA-MRSA och överväga användningen av medel som clindamycin (en lincosamid) eller trimetoprim-sulfametoxazol vid empirisk behandling av hud- och mjukvävnadsinfektioner (32). Periodisk övervakning av antimikrobiell läkemedelsanvändning kan vara till hjälp eftersom CA-MRSA fortsätter att dyka upp.

Vår studie har flera begränsningar. Viktigast är det faktum att dessa ICD-9-CM-koder inte har validerats som en metod för att spåra hud- och mjukvävnadsinfektioner som sannolikt kan orsakas av S. aureus, mycket mindre infektioner orsakade av CA-MRSA. Dessutom är det okänt om baslinjeriskerna för hud- och mjukdelsinfektioner var likartade mellan de två studerade perioderna. Priser för tillstånd som diabetes, perifer kärlsjukdom, traumatiska skador och hemlöshet kan skilja sig åt under de två perioderna, vilket skulle dölja varje faktisk ökning av hudinfektioner på grund av MRSA. Även om tre års data kombinerades, presenterades vissa uppskattningar inte eftersom de var opålitliga, och vissa uppskattningar för diagnoser, läkemedel och procedurer aggregerades i bredare kategorier för att uppnå tillförlitlighet. Eftersom utformningen av NAMCS och NHAMCS inte tillåter patientuppföljning kan vissa fall ha räknats flera gånger. Eftersom diagnos inte kan associeras med ett visst läkemedel, kan vi bara anta att det antimikrobiella läkemedlet som anges är ordinerat för diagnosen hud- eller mjukvävnadsinfektion som registrerades vid samma besök. Procedurdata samlas in annorlunda på akutmottagningar än på läkarkontor och sjukhuspolikliniker och är därför inte jämförbara. Hud- och mjukvävnadsinfektioner som fel diagnostiserats som spindelbett kanske inte har fångats i NAMCS eller NHAMCS. Vi fann att hastigheten för alla besök som tilldelats en orsak till skada E-kod på 905,1 (giftiga spindlar) ökade betydligt, från 2,7 per 10 000 personer (95% KI 1,5–3,9) under 1992–1994 till 8,4 (95% KI 4,9–11,9) under 2001–2003.

Sammanfattningsvis fann vi att antalet hud- och mjukdelsinfektioner ökar på akutmottagningar på sjukhus och på öppenvårdsavdelningar. Denna ökning kan återspegla uppkomsten av CA-MRSA. Men trots dessa ökningar är förändringar i det terapeutiska tillvägagångssättet för dessa infektioner inte uppenbara. Dessa fynd kan fungera som en baslinje för framtida analyser för att spåra den fortsatta uppkomsten och effekten av CA-MRSA på ambulatorisk sjukvård och för att övervaka hur läkare anpassar och behandlar dessa patienter.

Ms McCaig är en hälsoforskare som genomför nationella undersökningar om användningen av ambulerande sjukvård. Hennes forskningsintressen inkluderar antimikrobiella läkemedelsförskrivningsmetoder, akutmottagning och skada.


Referenser

Palavecino E. Gemenskapsförvärvat meticillinresistent Staphylococcus aureus infektioner. Clin Lab Med 200424:403–418.

Gillet Y, Issartel B, Vanhems P, et al. Samband mellan Staphylococus aureus stammar som bär genen för Panton-Valentine leukocidin och mycket dödlig nekrotiserande lunginflammation hos unga immunkompetenta patienter. Lansett 2002359:753–759.

Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, et al. Involvering av Panton-Valentine leukocidinproducerande Staphylococcus aureus vid primära hudinfektioner och lunginflammation. Clin Infect Dis 199929:1128–1132.

Watts JL, Chengappa MM, Cole JR, et al. Prestandastandarder för antimikrobiell känslighetstestning: nionde informationstillägget. Wayne, PA: National Committee for Clinical Laboratory Standards 1999.

McDougal LK, Steward CD, Killgore GE, Chaitram JM, McAllister SK, Tenover FC. Pulserande fältgelelektroforestypning av oxacillinresistent Staphylococcus aureus isolater från USA: upprättande av en nationell databas. J Clin Microbiol 200341:5113–5120.

Mongkolrattanothai K, Boyle S, Kahana MD, Daum RS. Svår Staphylococcus aureus infektioner orsakade av klonalt relaterade samhällsförvärvade meticillinkänsliga och meticillinresistenta isolat. Clin Infect Dis 200337:1050–1058.

Reischl U, Linde HJ, Metz M, Leppmeier B, Lehn N. Snabb identifiering av meticillinresistenta Staphylococcus aureus och samtidig artbekräftelse med fluorescens-PCR i realtid. J Clin Microbiol 200038:2429–2433.

McAdams RM, Mair EA, Rajnik M. Neonatal suppurativ submandibulär sialadenit: fallrapport och litteraturöversikt. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 200569:993–997.

Tenover FC, Abreit RD, Goering RV, et al. Tolkning av kromosomala DNA-restriktionsmönster som produceras genom pulserande fältgelelektrofores: kriterier för typ av bakteriestam. J Clin Microbiol 199533:2233–2239.

Graham PL, Morel AS, Zhou J, et al. Epidemiologi av meticillinkänslig Staphylococcus aureus på neonatal intensivvårdsavdelning. Infect Control Hosp Epidemiol 200223:677–682.

Cimolai N. Staphylococcus aureus utbrott bland nyfödda: nya gränser i ett gammalt dilemma. Är J Perinatol 200320:125–136.

Gooch JJ, Britt EM. Staphylococcus aureus kolonisering och infektion hos nyfödda dagispatienter. Am J Dis Child 1978132:893–896.

Boubaker K, Diebold P, Blanc DS, et al. Panton-Valentine leukocidin och stafylokockhudinfektioner hos skolbarn. Emerg Infect Dis 200410:121–124.

Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, Campbell JR, Baker CJ. Uppkomsten av nya stammar av meticillinresistenta Staphylococcus aureus på en nyfödd intensivvårdsavdelning. Clin Infect Dis 200439:1460–1466.


Recension

Staphylococcus aureus är den vanligaste patogenen involverad i hudinfektioner över hela världen, oavsett patientens ålder, klimat eller geografiskt område. De huvudsakliga hudkliniska manifestationerna kan kopplas till ett fåtal toxiner som produceras av bakterierna, vilket ger upphov till ett rikt och varierat kliniskt spektrum. Panton Valentine leukocidin, exfoliatiner, enterotoxiner och toxinchocksyndrom toxin 1 är de viktigaste toxiner som är involverade i de flesta dermatologiska manifestationer i samband med S. aureus. Andra mindre frekventa kutana manifestationer kan förekomma vid endokardit, bakteriemi. För närvarande är den viktigaste händelsen världsomspännande uppkomst av samhällsförvärvad S. aureus som är resistent mot meticillin (CA-MRSA), vilket främst orsakar hudinfektioner.

Nyckelord: hudinfektioner Staphylococcus aureus bakteriella hudinfektioner cellulit furuncle abscess.

Godkänd 19 mars 2020 Epub före utskrift 24 mars 2020

Acta Derm Venereol 2020 100: adv00110.

Corr: Pascal del Giudice, Service Infectiologie-Dermatologie- Center Hospitalier Intercommunal Fr & eacutejus-Saint-Rapha & eumll, 240 Avenue de Saint Lambert, FR-83600, Fr & eacutejus, Frankrike. E-post: [email protected]

Denna recension beskriver egenskaperna hos Staphylococcus aureus hudinfektioner. De flesta kan kopplas till ett fåtal gifter som produceras av bakterierna, vilket ger upphov till specifika kliniska manifestationer. Panton Valentine leucocidin, exfoliatiner, enterotoxiner och toxin shock syndrom toxin 1 är de viktigaste toxinerna som är involverade i de flesta dermatologiska manifestationer som är associerade med Staphylococcus aureus. Tyvärr de flesta rapporter om Staphylococcus aureus hudinfektioner överväger inte denna komplexitet. Denna översyn bör hjälpa ytterligare forskning om Staphylococcus aureus infektioner i huden för att överväga detta rika och varierade kliniska spektrum.

Staphylococcus aureus är den vanligaste patogenen involverad i hudinfektioner över hela världen, oavsett patientens ålder, klimat eller geografiskt område. De huvudsakliga kliniska manifestationerna av huden kan kopplas till ett fåtal gifter som produceras av bakterierna. Panton Valentine leucocidin (PVL), exfoliatiner (ET), enterotoxiner och toxin shock syndrom toxin 1 (TSST-1) är de viktigaste toxinerna som är involverade i de flesta dermatologiska manifestationer som är associerade med S. aureus. Andra mindre frekventa kutana manifestationer kan förekomma i samband med bakteriemi. Den komplexa rollen av S. aureus vid atopisk dermatit beaktas inte i denna recension. För närvarande är den viktigaste händelsen den världsomspännande uppkomsten av community-acquired S. aureus resistent mot meticillin (CA-MRSA), som huvudsakligen ansvarar för hudinfektioner.

Lokaliserad S. aureus hudinfektioner är antingen primära eller sekundära. En primär eller & ldquospontan & rdquo kutan infektion är en infektion som uppstår utan föregående kliniskt uppenbara skador eller sekundär till en minimal hudskada. Dessa infektioner inkluderar impetigo, follikulit, furuncles och primära abscesser. Sekundära hudinfektioner är de som uppstår som en följd av en redan existerande kutan lesion (vanligtvis felaktigt kallad & ldquosuperinfektioner & rdquo). Dessa inkluderar impetiginisering, sekundära bölder, lymfangit, cellulit och sekundär sårinfektion. Denna åtskillnad mellan primär och sekundär infektion är inte strikt och kan verka lite teoretisk eller artificiell, men det möjliggör förståelse för hudinfektioner.

Impetigo är en epidermal infektion som orsakas av S. aureus, Streptococcus pyogenes, eller en kombination av båda. I nordliga länder S. aureus infektioner är dominerande, vilket motsvarar 90% av de bakteriella orsakerna, medan i utvecklingsländer S. pyogenes rapporteras vara dominerande (1 & ndash5). Impetigo drabbar främst barn och dominerar i underprivilegierade samhällen (1&ndash5). Det är smittsamt, med möjlighet till själv-inokulering och förekomsten av små familje- eller samhällsutbrott.

Diagnosen impetigo är klinisk. För S. aureus impetigo, den primära lesionen är en skör bullae. Bullae blir snabbt inflammerad och pustulär och brister för att bilda en sipprande erosion eller skorpa (figur 1). En frekvent och typisk lokalisering hos barn är runt munnen, men alla delar av huden kan påverkas. Gruppering av flera lesioner kan resultera i polycykliska erosioner med cirkulära konturer. Det allmänna fysiska tillståndet bevaras. Det finns ingen feber ibland kan en satellitlymfadenopati finnas. Flera klassiska varianter har rapporterats, såsom gigantisk impetigo, miliarimpetigo, pustler och torr impetigo. Impetigo neonatorum, tidigare känt som pemphigus neonatorum, är generaliserad impetigo hos nyfödda. Impetiginisering kännetecknar den sekundära infektionen av S. aureus av en redan existerande dermatos, som vanligtvis påverkar epidermis (t.ex. eksem, vattkoppor, etc.) eller sekundärt till repor (t.ex. pedikulos, skabb, etc.) som resulterar i impetigo eller impetigo-liknande skorpa och sippande lesioner. En klinisk variant av impetigo är ecthyma, där djup sårbildning bildas i dermis (oftare med S. pyogenes). Skabb är en viktig orsak till impetigo hos barn över hela världen och, mer specifikt, i missgynnade populationer (6&ndash8). Mass eller individuell behandling av skabb resulterar i en minskning av förekomsten av impetigo i ett samhälle (6 & ndash8).

Fig 1. Olika kliniska presentationer av impetigo: a), stor torr erosiv plack på adbomen b) skorpade och sipprande erosioner på underbenet c) bullriga och sugande erosiva lesioner på buken d) flera torra erosioner i handen.

Patofysiologin för stafylokock -impetigo är relaterad till den lokala produktionen av exfoliatintoxiner A och B (1, 9 & ndash11). Målproteinet för exfoliatinerna A och B är desmoglein 1, ett desmosomalt protein vars roll är sammanhållningen mellan keratinocyter, och det är huvudsakligen beläget i det ytligaste lagret av epidermis (1, 9&ndash11). Den huvudsakliga konsekvensen av verkan av toxinet på desmoglein 1 är bristning av keratinocytkohesion och bildning av bullae. Även om bullae vanligtvis inte rapporteras vid impetigo orsakad av S. pyogenes, kan en liknande mekanism vara involverad, streptokockens pyrogena exotoxin B (SpeB) har visats vara en proteolytisk faktor som klyver de extracellulära domänerna av desmoglein 1 och 3 (12).

Enligt Koning et al. (13) behandling med topikal mupirocin och topikal fusidinsyra är lika effektiv som eller mer effektiv än oral behandling, förutom vid omfattande impetigo där forskning saknas. Penicillin var inte lika effektivt som de flesta andra antibiotika (12, 13). Hygieniska åtgärder, såsom strikt uppmärksamhet på handtvätt, måste tillämpas för att förhindra återkommande och korsöverföring.

När det gäller risken för antibiotikaresistens hos impetigo, sällsynta kloner av meticillinresistenta S. aureus (MRSA) som producerar ETA och/eller ETB och har beskrivits, främst från Japan (14 & ndash17). När det gäller resistens i impetigo är det främsta problemet med fusidinsyra. Resistensen mot fusidinsyra har ökat i början av 2000-talet i vissa länder i norra Europa, nämligen Sverige, Norge och Storbritannien. Denna ökning tycks ha orsakats av den klonala expansionen av en stam som kallas Epidemic European Fusidic acid resistent Impetigo Clone (EEFIC), som bär fusidinsyraresistensbestämmande fusB på sin kromosom. Den höga användningsnivån av fusidinsyrasalva har kopplats till uppkomsten och spridningen av fusidinsyraresistent S. aureus (18 & ndash20).

S. aureus är ansvarig för de flesta fall av follikulit (infektion i pilosebaceous follikel).

Ytlig follikulit. I detta tillstånd är infektionen begränsad till den ytliga delen av den pilosebaceous follikeln (follikulär ostium). Kliniskt manifesterar det sig som en pustel, centrerad på ett hårstrå som är associerat med ett perifollikulärt erytem. Alla delar av kroppen med hår med hög densitet kan påverkas: lår, perineum, armar, rygg, ögonlock (stye). Sycosis barbae (Fig. 2), vars spridning gynnas av rakning, är en särskild klinisk form lokaliserad i ansiktet, kännetecknad av omfattande och kroniska lesioner. Differentialdiagnoser inkluderar follikulit orsakad av andra mikroorganismer, såsom dermatofyter i kerioner, Candida albikaner vid candida follikulit, Malassezia follikulit, gramnegativ follikulit, icke-infektiös follikulit (inklusive Behcet & rsquos sjukdom) och hidradenitis suppurativa.

Fig. 2. Sycosis barbae.

Furuncle (koka). Furuncles, eller kokar, kännetecknas av en djup och nekrotiserande form av follikulit med inblandning av pilosebaceous follikel i sin helhet. Det presenteras som en smärtsam inflammatorisk papula eller knöl, centrerad runt en pustel på ett hårbärande område (håret har vanligtvis försvunnit på grund av nekros) (Fig. 3). Inom några dagar efter mognad bildas pus, associerat med nekros (21). En cirkulär deskvamativ fläns kan omge det nekrotiska centrumet (22). Under senare år har det visat sig att upp till 90 % av S. aureus, isolerad från furuncles i vissa områden producerar PVL-virulensfaktor (23&ndash26). Detta leukocidin leder till lokal förstörelse av leukocyter med bildandet av större hudskador, som svarar mindre bra på behandling och tenderar att återkomma. organismerna kan också orsaka suppurativ lunginflammation.

Fig. 3. Furuncle.

Uttrycket & ldquofuruncle & rdquo har ibland använts i litteraturen för hudinfektion orsakad av andra bakterier, såsom icke-tuberkulösa mykobakterier (27), men för att undvika förvirring bör det reserveras för S. aureus infektion.

En klinisk variant av en furuncle är carbuncle, definierad som ett kluster av furuncles. Kronisk furunkulos kännetecknas av upprepad bildning av furunklar på olika delar av kroppen under flera månader (21).

Många rapporter om systemisk infektion sekundär till en furuncle har rapporterats, men detta verkar vara sällsynt i förhållande till den höga frekvensen av furuncles. Ansiktsmalign stafylokockinfektion är en klassiskt beskriven infektion, men numera är det en ovanligt sällsynt komplikation av en peri-nasal furunkel som leder till en septisk ansiktsvenös trombos som kan sträcka sig till cavernous sinus (28).

En böld är en samling av pus. Bölden bildas från en öm inflammatorisk och extremt smärtsam erytematös knöl eller plack. Efter några dagars utveckling förändras konsistensen och blir mjuk, vilket indikerar bildandet av samlingen av pus (Bild 4). Abscesser kan vara primära eller sekundära. Det finns ingen klart definierad storlek i litteraturen för en abscess, därför är primär abscess distinktionen mellan en stor furuncle och en liten abscess svår eller artificiell. Feber är sällsynt, cellulit, lymfangit och satellitadenopatier kan vara associerade. Det allmänna fysiska tillståndet bevaras. Pus kan uppstå efter några dagar av spontan utveckling, och om den inte dräneras kan spontan hudnekros med bristning och dränering av pus inträffa.

Fig. 4. Primär abscess.

S. aureus är den i särklass viktigaste infektionsbakterien isolerad från abscesser. Majoriteten av primära eller spontana bölder orsakas av S. aureus producerar PVL (23, 29&ndash31). Sekundära bölder (oavsiktlig direkt inokulering, drogberoende, septiska injektioner etc.) beror oftast, men inte uteslutande, på S. aureus (32).

Behandlingen av suppurativa hudinfektioner är baserad på snitt och dränering. Antibiotikas roll har sammanfattats i de senaste viktiga studierna. I studien av Daum et al. (33), 786 deltagare med en hudabscess på 5 cm eller mindre i diameter behandlades med snitt och dränering och tilldelades slumpmässigt att ta emot clindamycin, trimetoprim och ndashsulfametoxazol (TMP-SMX) eller placebo i 10 dagar botningshastighet bland deltagare i clindamycin gruppen liknade den i TMP-SMX-gruppen (221 av 266 deltagare (83,1%) respektive 215 av 263 deltagare (81,7%) p&tunnsp= & thinsp0.73), och härdningsgraden i varje aktiv behandlingsgrupp var högre än i placebogruppen (177 av 257 deltagare (68,9%), p & thinsp& lt & thinsp0.001 för båda jämförelserna). Bland deltagarna som initialt botades var nya infektioner vid 1 månads uppföljning mindre vanliga i klindamycingruppen. Talan et al. (34) jämförde TMP-SMX med placebo efter snitt och dränering av bölder. Klinisk bot av abscessen inträffade hos 507 av 630 deltagare (80,5%) i TMP-SMX-gruppen jämfört med 454 av 617 deltagare (73,6%) i placebogruppen (p & thinsp= & thinsp0.005). TMP-SMX var överlägsen placebo, vilket resulterade i lägre frekvenser av efterföljande kirurgiskt dräneringsförfarande, hudinfektioner på nya platser och infektioner hos hushållsmedlemmar.

Uppkomst av suppurativ hudinfektion på grund av gemenskapsförvärvad meticillinresistent S. aureus. Meticillin har varit tillgängligt sedan 1961, det var det första halvsyntetiska penicillinet som är resistent mot penicillinas som producerats av de flesta S. aureus vid den tiden (35). Dess introduktion följdes snabbt av uppkomsten av MRSA (35). Denna resistens är kopplad till syntesen av ett modifierat penicillinbindande protein med mindre affinitet till betalaktamer, PLP2a, vilket leder till resistens mot alla beta-laktamer (förutom nya cefalosporiner ceftarolin och ceftobiprol). Syntesen av denna PLP2a är under kontroll av mecA gen, belägen på ett kromosomalt rörligt genetiskt element, kallat stafylokockkassettkromosom -mec eller SCCmec, gränsat i båda ändar av gener som kallas kromosomkassettrekombinas (ccRA/ccRB eller ccRC), som tillåter horisontell överföring mellan och inom arter. Kloner har nästan uteslutande beskrivits på sjukhus, dessa sjukhusförvärvade meticillinresistenta (HA-MRSA), och kloner har spridit sig över hela världen. Med tiden har de förvärvat, förutom mecA gen, andra resistensgener mot andra klasser av antibiotika, såsom makrolider, fluorokinoloner eller aminoglykosider (1). Dessa kloner är emellertid sällan inblandade i hudinfektioner, med undantag för nosokomiella infektioner på operationsstället.

Epidemiologin av MRSA har gått in i en ny era de senaste 25 åren. MRSA med nya egenskaper har uppstått i gemenskapen, nämligen utanför sjukvårdsinrättningar (35 & ndash39). Först rapporterade i Oceanien (Australien och Nya Zeeland), dessa CA-MRSA finns för närvarande över hela världen (35 & ndash39). De flesta stammar (80 & ndash90%) isoleras från suppurativa hudinfektioner (35 & ndash39). CA-MRSA-infektioner har specifika egenskaper som tydligt skiljer dem från HA-MRSA (35&ndash39) de påverkar företrädesvis en ung befolkning utan tidigare medicinsk historia (35&ndash39). Till skillnad från HA-MRSA, som ofta är multiresistenta, är CA-MRSA i allmänhet känslig för de flesta antibiotika förutom beta-laktamer. Det genetiska ursprunget för CA-MRSA är annorlunda, med några större klonkomplex med relativ geografisk specificitet (35&ndash39), USA 300 är den största klonen i USA. De huvudsakliga SCCmec-kassetterna för HA-MRSA (SCCmec I, II och III) är betydligt längre än de för CA-MRAS (främst SCCmec IV och V). Nästan alla CA-MRSA, inklusive de stora klonerna, producerar PVL-toxinet, vilket förklarar dominansen av suppurativa hudinfektioner som kliniska presentationer av CA-MRSA-infektioner. Det finns inga kliniska data som tyder på att PVL CA-MRSA hudinfektioner skiljer sig från PVL-meticillinkänsliga (MSSA) och deras relativa prevalens varierar i olika länder. Eftersom CA-MRSA huvudsakligen isoleras från suppurativa hudinfektioner, är det bästa sättet att studera dess epidemiologi att studera dessa infektioner. Vissa länder, till exempel USA, har faktiskt en hög grad av CA-MRSA, vid cirka 50% av stammarna isolerade (de flesta USA 300) (40 & ndash42) och andra har en låg andel, mindre än 10% (43 & ndash45). Utbrott av CA-MRSA beskrivs regelbundet främst i olika samhällsinställningar (militär personal, idrottslag, droganvändare, homosexuella, isolerade samhällen, familjer etc.) (46 & ndash50).

Akut suppurativ paronychia

Akut suppurativ paronyki är en akut infektion i de eponykiala nagelvecken i handen eller foten. Flera bakterier kan vara inblandade, men S. aureus är den vanligaste. Behandlingen är baserad på kirurgisk excision antibiotikabehandling spelar en minimal roll (51).

Lymfangit orsakas främst av S. aureus eller S. pyogenes. Det kännetecknas kliniskt av ett erytematöst inflammatoriskt linjärt band, som vanligtvis börjar från infektionens ursprung mot den dränerande regionala lymfkörteln, nämligen en lokal adenopati (Fig. 5). Lymfangit åtföljs ibland av feber. I övrigt bevaras det allmänna hälsotillståndet. Behandlingen baseras på systemisk antibiotikabehandling.


Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner: Kirurgens prospektiv

Nekrotiserande mjukdelsinfektioner (NSTIs) är fulminanta infektioner i vilket som helst lager av mjukvävnadsavdelningen som är förknippade med utbredd nekros och systemisk toxicitet. Försening i diagnostisering och behandling av dessa infektioner ökar risken för dödlighet. Tidig och aggressiv kirurgisk debridering med stöd för de sviktande organen förbättrar överlevnaden avsevärt. Även om det finns olika former av NSTI som Fourniers gangren eller klostridial myonekros, är det viktigaste faktumet att de delar gemensam patofysiologi och behandlingsprinciper. Det aktuella dokumentet sammanfattar patofysiologin, kliniska egenskaper, den diagnostiska upparbetningen som krävs och behandlingsprinciperna för att hantera dessa fall.

1. Introduktion

Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner (NSTI) är fulminanta infektioner i alla lager i mjukvävnadsfacket som är förknippade med utbredd nekros, systemisk toxicitet och hög dödlighet om de inte behandlas tidigt. Dessa infektioner beskrevs först av Jones 1871 och vid den tiden kallades de "sjukhusgangren" [1]. Termen ”nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner” har betonats för att omfatta alla nekrotiserande infektioner och förespråka ett tillvägagångssätt för dem alla som använder samma principer för diagnostik och behandlingsstrategier [2].

2. Det aktuella scenariot

Incidensen av NSTI i USA uppskattas till cirka 500–1500 fall per år [3]. Dödligheten har rapporterats vara runt 25 %, även om den är högre i vissa studier [4].

3. Klassificering av NSTI

Food and Drug Administration (FDA) har klassificerat hud- och mjukdelsinfektioner i två kategorier, nämligen de komplicerade infektionerna [5, 6].

Baserat på de mikrobiologiska egenskaperna klassificeras NSTI i stort sett i tre typer.

Typ I -infektioner. Typ I -infektioner är de vanligaste formerna som står för 80% eller mer av alla NSTI, till exempel Fourniers gangren och Ludwigs angina [7]. Dessa är mestadels polymikrobiella infektioner med en kombination av aerober, anaerober och fakultativa aerober/anaerober. De vanliga aeroba arterna isolerade från dessa infektioner är streptokocker, stafylokocker, enterokockeroch familjen av gramnegativa stavar. Bakteroider arter är de vanligaste anaeroberna.

Typ II -infektioner. Typ II-infektioner är vanligtvis mono-mikrobiella och följer vanligtvis en mindre skada som står för 10–15% av alla NSTI [8, 9]. Vanliga inblandade organismer är grupp A beta-hemolytiska streptokocker eller S. aureus.

Typ III -infektioner. Dessa står för mindre än 5 % av alla NSTI och clostridial gasbildande myonekros är prototypen för typ III-infektioner, oftast orsakad av Cl. perfringens [10–12].

Nekrotiserande mjukdelsinfektioner orsakas också av Vibrio vulnificus och Aeromonas hydrophila och olika svampar som Mucor, Rhizopus, eller Rhizomucor [13–15].

4. Patogenesen

NSTI är tillståndet där den mikrobiella virulensen överväger värdförsvarssystemet. Nedsatt värdimmunitet eller lokal vävnadshypoxi som vid åderförkalkning, brännskador, cancer eller andra immunkompromitterade tillstånd, kronisk alkoholism, kortikosteroidanvändning, diabetes mellitus, hypoalbuminemi, intravenöst läkemedelsmissbruk, undernäring, fetma, ockult divertikulit, perifer kärlsjukdom, postoperativ infektion och trauma disponerar för NSTI. Klostridiala infektioner kan uppstå efter tarmkirurgi, hjältinnemissbruk eller vid obstetriska komplikationer [16–18].

Streptokockkapseln och protein M, protein F, streptolysin O, hyaluronidas, streptokinas och pyrogena exotoxiner har sina specifika roller att spela vid patogenesen av streptokockinfektioner [19–22]. Stafylokockerna Panton-Valentine leukocidin, alfa-hemolysin och fenollösliga moduliner är ansvariga för patogenesen av stafylokockinfektioner [23-25]. De Clostridium orsakar dess skadliga effekter av klostridiala alfa-, theta- och kappatoxiner. Svamparna förökar sig mer i närvaro av kelaterat järn [26]. Patienter som behandlas med järnkelator har ökad risk för svampinfektion.

Den utbredda vävnadsdestruktionen och gangren till följd av vaskulär trombos tillsammans med systemisk utsläpp av toxiner och de negativa effekterna av massiv cytokinfrisättning bidrar till multiorgansvikt och hög dödlighet.

5. De kliniska egenskaperna: När ska man misstänka ett NSTI

Det kanske största hindret i tidig diagnos och hantering av en NSTI är diagnosen. De vanligaste platserna är extremiteterna (36–55 %), bålen (18–64 %) och perineum (upp till 36 %) [27–31]. Händelser som vanligtvis predisponerar patienter för NSTI inkluderar milda trauman, insektsbett, drogreaktioner, illegala droginjektioner, perirektala bölder, större trauman och kirurgiska ingrepp [28]. Även om patienter vanligtvis har en underliggande riskfaktor som diskuterats, förekommer 30% av NSTI hos friska individer [32].

De initiala ospecifika tecknen som ömhet, svullnad, erytem och smärta på det drabbade stället efterliknar icke allvarliga mjukdelsinfektioner som cellulit och erysipelas [27, 33, 34]. Bland dem är kardinalmanifestationen svår smärta vid starten i proportion till fysiska fynd [35–37]. Vibrio och Aeromonas är välkända vattenburna organismer som orsakar NSTI med hög dödlighet genom infektion av patienter med kroniska sjukdomar, särskilt i levern. Noggrann historia om exponering för havsvatten eller fiskstick [38] med lever- eller mjältdysfunktion är nyckeln till att minska kandidatorganismen.

Feber (>38°C) finns i cirka 44 % av fallen och takykardi (>100 slag/min) finns vanligtvis i 59 % av fallen. Infekterade platser har erytem (80%), induration (66%), ömhet (54%), fluktuans (35%), hudnekros (23%) och bullae (11%) [39]. De första fysiska fynden av NSTI är vanligtvis erytematösa och ekkymotiska hudskador, men dessa kan snabbt utvecklas till hemorragiska bullae, vilket indikerar ocklusion av djupa blodkärl i fascia eller muskelkompartiment. Omfattande subkutana gasutsläpp som detekteras som crepitation vid palpation kännetecknar klostridiala infektioner. En seropurulent, illaluktande "diskvatten" som urladdning kännetecknar NSTI. Om den inte misstänks och hanteras, utvecklas sjukdomen till sepsis, septisk chock och multiorgan dysfunktionssyndrom.

6. Upprätta diagnosen NSTI

Den viktigaste egenskapen som måste identifieras vid sådana mjukdelsinfektioner är närvaron av nekrotiserande komponent. Detta identifierar patienter som behöver kirurgisk debridering och stödjande vård. Det första steget mot diagnos är att ha ett högt index för misstanke [3]. Ett annat problem är den snabba utvecklingen av sjukdomen när de typiska sena kliniska egenskaperna har fastställts, så både kliniska ledtrådar och diagnostiska verktyg bör användas i kombination för att ställa en tidig diagnos [40].

6.1. Laboratorieundersökningar

De vanliga laboratoriefynden vid tidpunkten för antagning är WBC-antal mer än

, serumnatrium mindre än 135 nmol/L, BUN mer än 15 mg/dL, trombocytopeni, hypokalcemi hypoproteinemi, hypoalbuminemi, förhöjt serumglukos och hemoglobin mindre än 10 g/dL, hypokolesterolemi och serumkreatinin mer än 2 mg/dL, och ökat blodlaktat. De tre senaste fynden är förknippade med ökad dödlighet [41]. En laboratorieriskindikator för nekrotiserande fasciitpoäng även känd som LLINEC-poäng utarbetades [42] genom att tilldela poäng till en viss uppsättning laboratorievariabler (tabell 1). De sex oberoende variablerna var serum -CRP -nivåer, totalt leukocytantal, hemoglobinnivå, serumnatrium, serumkreatinin och glukosnivåer. Den totala poängen varierar från 0 till 13 (tabell 2) och patienter kan kategoriseras i tre grupper baserat på sannolikheten för NSTI. Det visade sig att för mellan- och högriskpatienter hade poängen ett positivt prediktivt värde på 92% och ett negativt prediktivt värde på 96%. LRINEC -poäng är dock endast användbart i samband med en diagnostiserad eller starkt misstänkt allvarlig mjukvävnadsinfektion.

6.2. Bildverktyg

Avbildningsverktyg är användbara om diagnosen NSTI är tveksam. Dessa är dock icke -invasiva men ibland fördröjer de i onödan diagnosen kliniskt tydlig NSTI. Förekomst av subkutan gas är ett typiskt röntgenfynd men är inte ett känsligt fynd [3].

De datortomografiska undersökningsfynd som tyder på NSTI inkluderar omfattningen av onormal mjukvävnadsgas som dissekerar längs fascialplanen, fascialsträngning och asymmetrisk förtjockning av fascialplan [43]. Känsligheten för CT för att identifiera NSTI är 100 %, specificiteten är 81 %, positivt prediktivt värde är 76 % och negativt prediktivt värde är 100 % [44].

Den gadoliniumkontrastförbättrade magnetiska resonansavbildningen är användbar för stabila, medvetna, samarbetsvilliga och inte allvarligt septiska patienter [45]. Resultaten som signifikant tyder på nekrotiserande infektion inkluderar tjock (≥3 mm) onormal signalintensitet på fettundertryckta T2-viktade bilder, låg signalintensitet i den djupa fascian på fettundertryckta T1-viktade bilder, en fokal eller diffus icke-förbättrad del i område med onormal signalintensitet i den djupa fascian, omfattande involvering av den djupa fascian och involvering av tre eller flera kompartment i en extremitet.

6.3. Mikroskopiska och makroskopiska verktyg

Undersökning av en frusen del av ett vävnadsbiopsiprov från den nekrotiska djupa fascian och möjligen muskeln har rekommenderats som medel för tidig diagnos, vilket minskar dödligheten i NSTI [46–48]. De karakteristiska fynden inkluderar subkutan nekros, polymorfonukleär cellinfiltration, fibrinös vaskulär trombos med nekros, mikroorganismer i den förstörda fascian och dermis. Gramfärgning kan också avslöja grampositiva klostridiala basiller. Histopatologi kan också identifiera svampinfektion och invasiv svampinfektion med vaskulär trombos. Fina-nål eller storborrad nålaspiration är en annan metod för att fastställa diagnosen och direkt antimikrobiell behandling [49].

De karakteristiska egenskaperna hos NSTI vid utforskning av komprometterat område inkluderar grå nekrotisk vävnad, brist på blödning, tromboserade kärl, "diskvatten" pus, icke -kontraherande muskler och ett positivt "fingertest" (bristande motståndskraft mot fingerdissektion i normalt vidhäftande vävnader). När NSTI har bekräftats förlängs snittet och ytterligare debridering utförs. Det har rekommenderats att utföra utforskning av det inblandade området genom en operation när det finns tvivel och sannolikhet för NSTI.

6.4. Mikrobiologisk kultur

NSTI är vanligtvis polymikrobiella infektioner med en synergistisk interaktion mellan aerober och anaerober, så en bra mikrobiologisk kultur kan vägleda terapi och förbättra resultatet.

7. Behandling

Vård av patienter med nekrotiserande mjukdelsinfektion kräver en teamstrategi med expertis från intensivvård, kirurgi, rekonstruktiv kirurgi och rehabiliteringsspecialister [50]. De fyra behandlingsprinciperna är vätskeupplivning och korrigering av elektrolyt- och syrabasobalans, tidig initiering av antibiotika, kirurgisk debridering av det drabbade området och stödjande åtgärder för organsvikt [7]. Förutom antimikrobiell terapi är fullständig debridering av infekterad vävnad nyckeln till framgångsrik behandling [3].

7.1. Vätskeåterupplivning och korrigering av elektrolyt- och syrabasavvikelser

Det finns alltid ett tillstånd av vätskeutarmning på grund av infektion, systemiskt inflammatoriskt svar och obearbetat område efter debridering, vilket kan predisponera för multiorgansvikt, och därigenom öka mortaliteten och sjukligheten.

Den första linjens vätskor är kristalloiderna, men laboratorievärdet för serumelektrolyter, njurfunktion och leverfunktioner måste bedömas innan man väljer den vätska man väljer. Färsk fryst plasma och trombocytransfusioner är reserverade för patienter som har koagulopati respektive trombocytopeni.

De vanliga elektrolytobalanserna som kräver korrigering är hyponatremi och hypokalcemi. Centralt ventryck och urinproduktion mäts för att bestämma lämpligheten av vätskeupplivning.

7.2. Den antimikrobiella terapin

Tidig initiering av antimikrobiell behandling är väsentlig och kompletterar debridering. De nuvarande empiriska antimikrobiella regimerna [23, 51] förespråkar användning av Piperacillin-Tazobactam vid 3,375 gram var sjätte timme med klindamycin 400–600 mg var fjärde till var sjätte timme med ciprofloxacin 400 mg var 12: e timme vid typ I-infektioner. För typ II-infektioner rekommenderas penicillin (2–4 miljoner enheter mycket fyra till sex timmar) med klindamycin. Injektion linezolid (600 mg var 12:e timme) eller vankomycin (30 mg/kg/dag i två uppdelade doser) kan övervägas för personer som är allergiska mot penicillin. För typ III klostridiella infektioner är kombinationen av penicillin med klindamycin effektiv. I fall att Vibrio eller Aeromonas infektion, doxycyklin i en dos på 1 gram var tolv timmar är effektiv. Klindamycin undertrycker toxinproduktionen genom S. aureus, hemolytisk streptokocker, och clostridia och bör inkluderas när dessa organismer finns eller misstänks och det är speciellt indicerat för alla patienter med hypotoni, koagulopati eller organsystemsvikt [52]. Vissa läkemedel som vankomycin kan kräva dosjusteringar vid njur- eller leversvikt. Slutkursen för antimikrobiell terapi bör baseras på kulturkänslighetsrapporterna. Vid svampinfektioner ges intravenöst amfotericin B.

7.3. Kirurgisk debridering

Forskare har tydligt visat effekten av tidig och fullständig debridering på slutresultatet hos patienter med NSTI [29, 30, 53]. Nekrosområdet sträcker sig ofta utöver vad som förväntas baserat på hudens yttre utseende på grund av trombos i de dermala kapillärbäddarna som föregår hudnekros. All uppenbart nekrotisk hud, subkutan vävnad, fascia och muskler måste skäras ut. När det finns crepitans över ett område med normal hud, bör ett utforskande snitt göras genom det berörda området för att avgöra om de underliggande vävnaderna är livskraftiga. Närvaron av mjukvävnadsgas kräver inte excision så länge de underliggande vävnaderna är livskraftiga. Denna crepitans försvinner ofta efter att den nekrotiska vävnaden har tagits bort.

Amputation görs i 25–50 % av fallen där den drabbade extremiteten antingen inte är livskraftig eller inte skulle fungera efter debridering [54] Andra kirurgiska ingrepp som krävs kan inkludera avledningskolostomi för att förhindra nedsmutsning av perineum i fall som involverar perineum och patienten har rektal inkontinens [29]. Orchiektomi krävs sällan vid Fourniers gangren eftersom blodtillförseln till testiklarna vanligtvis bevaras [55].

7.4. Sårvård

Omexplorering av såret görs var 6–48 timme och omfördelning kan krävas tills all nekrotisk vävnad har tagits bort. Användningen av ett vakuumassisterat stängningssystem kan påskynda sårkontraktion och tid till stängning, men detta bör inte påbörjas förrän nekros och infektion är kontrollerad och granuleringsvävnad har dykt upp [56]. Det exponerade området bör inte täckas med hudtransplantat innan den akuta infektionen har löst sig. När infektionen lösts och en frisk granuleringsvävnad uppträder kan sårstängning åstadkommas genom hudtransplantationer, locklock, genom direkt approximation eller med hjälp av hudregenerativa matriser.

7.5. Organstödåtgärder

Patienter som är hypotensiva efter lämplig vätskeupplivning bör få vasopressorer och bör övervakas på en intensivvårdsavdelning [50]. Extrakorporeal membransyresättning krävs hos patienter med hjärt- och lungsvikt [57]. Ofta är det bästa sättet att stödja organsystem genom att snabbt kontrollera den infektiösa processen, som sedan låter den fysiologiska miljön återgå till det normala.

7.6. Nya terapeutiska strategier

Rollen för hyperbar syrebehandling och intravenöst immunglobulin i hanteringen av NSTI har varit ett intresseområde för många forskare. Hyperbariskt syre (HBO) resulterar i högre syrepartialtryck i perfunderade kroppsvävnader [58]. Det har visat sig hämma exotoxinproduktionen av klostridier i experimentella studier [59]. Resultaten av mänskliga studier är motstridiga och de flesta prospektiva studier visar inte en fördel för HBO under dessa omständigheter [7]. Intravenöst immunglobulin (IVIG) har förespråkats för behandling av NSTI p.g.a. streptokocker och stafylokocker [60]. Bevisen som stöder användningen av IVIG för behandling av NSTI är kontroversiell, även om det finns retrospektiva såväl som prospektiva studier som har visat en viss fördel. Användning av drotecogin alfa har visat sig förbättra resultatet hos utvalda patienter med svår sepsis. Vissa studier har visat dess överlevnadsfördel i fall av NSTI [61].

7.7. Uppbyggnad efter inledande terapier

Sårläkning och immunaktivitet tillsammans med sepsis skapar ett kataboliskt tillstånd i kroppen. Därför spelar näring en viktig roll i återhämtningen av dessa fall. Vitamin A, C och D och mineraler som zink bör tillhandahållas eftersom dessa kan främja sårläkning.

8. Prognos

Tidigare var dödligheten i NSTI hög så hög som 46 % [1]. För ett decennium sedan bestämde poolad analys att det var nästan 34% [29]. För närvarande är den rapporterade dödligheten i National Surgical Quality Improvement Program endast 12% [62]. En fördröjning av kirurgisk behandling på mer än 12 timmar är associerad med ett ökat antal kirurgiska debrideringar och högre incidens av septisk chock och akut njursvikt [63].

Anaya och kollegor [51] skapade en poäng för att kategorisera patienter efter risken för dödlighet (tabell 3). Variabler som ingår i poängen var ålder & gt50 år WBC -antal & gt40 000 celler/mm 3 hematokrit & gt50% puls & gt110 slag/min temperatur & lt36 ° C och kreatininnivå & gt1,5 mg/dL. Patienter kan kategoriseras i 3 grupper, beroende på risken för dödlighet.

9. Slutsats

Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner är fulminanta polymikrobiella mjukvävnadsinfektioner med hög dödlighet. Att förstå patofysiologin, behandlingsprinciperna och rollen för tidig och upprepad kirurgisk debridering kommer att förbättra resultatet av dessa fall. Nya terapeutiska åtgärder har begränsad tillämpbarhet med tveksam nytta. Den snabba initieringen av vätske- och elektrolythantering, antimikrobiell behandling och kirurgisk debridering med sårvård och stöd för organsvikt har markant minskat dödligheten i nekrotiserande mjukdelsinfektioner.

Intressekonflikt

Författarna bär inga intressekonflikter att avslöja.

Författares bidrag

Dr S. P. Mishra bidrog till granskning av litteratur och förberedelse av papper. Dr. S. Singh bidrog till granskning av litteratur och förberedelse av manuskript. Dr S. K. Gupta bidrog till korrekturläsning och slutgodkännande före inlämning.

Referenser

  1. J. Jones, Kirurgiska memoarer från upprorets krig: undersökning av naturen, orsakerna och behandlingen av sjukhusgangren som föregick i förbundsarméerna 1861 �, US Sanitary Commission, New York, NY, USA, 1871.
  2. E.P. Dellinger, "Svåra nekrotiserande mjukdelsinfektioner. Flera sjukdomsenheter som kräver ett gemensamt tillvägagångssätt." Journal of American Medical Associationvol. 246, nr. 15, s. 1717–1721, 1981. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  3. D. A. Anaya och E. P. Dellinger, "Nekrotiserande mjukdelsinfektion: diagnos och hantering," Kliniska infektionssjukdomarvol. 44, nej. 5, s. 705–710, 2007. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  4. T. Shimizu och Y. Tokuda, "Nekrotiserande fasciit" Intern medicinvol. 49, nej. 12, s. 1051–1057, 2010. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  5. Vägledning för industrin, ”Okomplicerade och komplicerade hud- och hudstrukturinfektioner: Utveckling av behandling mot antimikrobiella läkemedel”, US Department of Health and Human Services, Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research, 2010. Visa på: Google Scholar
  6. D. L. Stevens, A. L. Bisno, H. F. Chambers et al., "Praktikriktlinjer för hantering av hud- och mjukvävnadsinfektioner" Kliniska infektionssjukdomarvol. 41, nr. 12, s. 1373–1406, 2005. Se på: Google Scholar
  7. J. S. Ustin och M. A. Malangoni, "Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner", Kritisk vårdmedicinvol. 39, nej. 9, s. 2156–2162, 2011. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), "Invasiva grupp A -streptokockinfektioner — Storbritannien, 1994," Morbiditet och dödlighet Veckorapportvol. 43, nr. 21, s. 401–402, 1994. Se på: Google Scholar
  9. C. M. Ogilvie och T. Miclau, "Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner i extremiteter och rygg", Klinisk ortopedi och relaterad forskning, Nej. 447, s. 179–186, 2006. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  10. G. B. Hart, R. C. Lamb och M. B. Strauss, "Gas gangren. I: en samlad recension,” Journal of Traumavol. 23, nej. 11, s. 991–1000, 1983. Visa på: Google Scholar
  11. D. A. Present, R. Meislin och B. Shaffer, "Gas gangren: a review," Ortopedisk granskningvol. 19, nr. 4, s. 333–341, 1990. Se på: Google Scholar
  12. L. Weinstein och M. A. Barza, "Gasgangren", New England Journal of Medicinevol. 289, nej. 21, s. 1129–1131, 1973. Se på: Google Scholar
  13. A. M. Dechet, P. A. Yu, N. Koram och J. Painter, "Nonfoodborne Vibrio-infektioner: en viktig orsak till sjuklighet och dödlighet i USA, 1997-2006," Kliniska infektionssjukdomarvol. 46, nr. 7, s. 970–976, 2008. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  14. J. S. Yoder, M. C. Hlavsa, G. F. Craun et al., "Övervakning för vattenburna sjukdomar och utbrott i samband med vattenanvändning och andra hälsohändelser i vattenanläggningar —United States, 2005-2006," Morbiditet och dödlighet Veckorapportvol. 57, nej. 9, s. 1–29, 2008. Se på: Google Scholar
  15. M. M. Roden, T. E. Zaoutis, W. L. Buchanan et al., "Epidemiologi och utfall av zygomykos: en genomgång av 929 rapporterade fall" Kliniska infektionssjukdomarvol. 41, nr. 5, s. 634–653, 2005. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  16. M. M. Brett, J. Hood, J. S. Brazier, B. I. Duerden och S. J. M. Hahné, "Mjukdelsinfektioner orsakade av sporbildande bakterier i injektionsmissbrukare i Storbritannien." Epidemiologi och infektionvol. 133, nr. 4, s. 575–582, 2005. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  17. "Abort", i Williams Obstetrics, FG Cunningham, KJ Leveno, SL Bloom, JC Hauth, DJ Rouse och CY Spong, Eds., s. 215–237, McGraw-Hill Medical, New York, NY, USA, 23:e upplagan, 2010. Se på: Google Lärd person
  18. "Episiotomi," in Operativ obstetrik, L. C. Gilstrap, F. G. Cunningham och J. P. VanDorsten, Eds., S. 63–88, McGraw-Hill Professional, New York, NY, USA, andra upplagan, 2002. Visa på: Google Scholar
  19. H. M. Schrager, S. Albert í, C. Cywes, G. J. Dougherty och M. R. Wessels, "Hyaluronsyrakapsel modulerar M-proteinmedierad vidhäftning och fungerar som en ligand för bindning av grupp A-streptokocker till CD44 på humana keratinocyter," Journal of Clinical Investigationvol. 101, nr. 8, s. 1708–1716, 1998. Se på: Google Scholar
  20. C. Cywes och M. R. Wessels, "Grupp A Streptococcus-vävnadsinvasion med CD44-medierad cellsignalering," Naturvol. 414, nr. 6864, s. 648–652, 2001. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  21. V. Nizet, B. Beall, D. J. Bast et al., "Genetic locus for streptolysin S production by group A streptococcus," Infektion och immunitetvol. 68, nej. 7, s. 4245–4254, 2000. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  22. R. J. Edwards, G. W. Taylor, M. Ferguson et al., "Specifik C-terminal klyvning och inaktivering av interleukin-8 med invasiva sjukdomsisolat av Streptococcus pyogenes," Journal of Infectious Diseasesvol. 192, nr. 5, s. 783–790, 2005. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  23. A. K. May, ”Hud- och mjukvävnadsinfektioner” Kirurgiska kliniker i Nordamerikavol. 89, nr. 2, s. 403–420, 2009. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  24. S. M. Hamilton, A. E. Bryant, K. C. Carroll et al., ”In vitro-produktion av Panton-Valentine-leukocidin bland stammar av meticillinresistenta Staphylococcus aureus orsakar olika infektioner ” Kliniska infektionssjukdomarvol. 45, nej. 12, s. 1550–1558, 2007. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  25. B. A. Diep, G. G. Stone, L. Basuino et al., "Arginin kataboliska mobila element och stafylokocker kromosomala kassett mec-länkning: konvergens av virulens och resistens i USA300-klonen av meticillin-resistenta Staphylococcus aureus,” Journal of Infectious Diseasesvol. 197, nr. 11, s. 1523–1530, 2008. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  26. J. R. Boelaert, J. van Cutsem, M. de Locht, Y. J. Schneider och R. R. Crichton, "Deferoxamin ökar tillväxten och patogeniciteten hos Rhizopus, medan hydroxipyridinonkelatorer inte har någon effekt." Kidney Internationalvol. 45, nej. 3, s. 667–671, 1994. Se på: Google Scholar
  27. DC Elliott, J. A. Kufera och R. A. M. Myers, "Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner: riskfaktorer för dödlighet och strategier för hantering" Annals of Surgeryvol. 224, nr. 5, s. 672–683, 1996. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  28. T. L. Bosshardt, V. J. Henderson och C. H. Organ Jr., "Nekrotiserande mjukdelsinfektioner," Arkiv för kirurgivol. 131, nr. 8, s. 846–854, 1996. Se på: Google Scholar
  29. C. R. McHenry, J. J. Piotrowski, D. Petrinic et al., "Determinanter för dödlighet för nekrotiserande mjukdelsinfektioner," Kirurgiska annalervol. 221, nr. 5, s. 558–565, 1995. Se på: Google Scholar
  30. S. T. Lille, T. T. Sato, L. H. Engrav, H. Foy och G. J. Jurkovich, "Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner: hinder vid diagnos" Journal of the American College of Surgeonsvol. 182, nr. 1, s. 7–11, 1996. Se på: Google Scholar
  31. E. Rubinstein, D. Dehertogh och L. Brettman, "Svåra nekrotiserande mjukdelsinfektioner: rapport om 22 fall," Connecticut Medicinvol. 59, nr. 2, s. 67–72, 1995. Se på: Google Scholar
  32. R. Ben-Abraham, N. Keller, R. Vered, R. Harel, Z. Barzilay och G. Paret, "Invasiva grupp A-streptokockinfektioner i ett stort tertiärt centrum: epidemiologi, egenskaper och resultat" Infektionvol. 30, nej. 2, s. 81–85, 2002. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  33. G. Singh, S. K. Sinha, S. Adhikary, K. S. Babu, P. Ray och S. K. Khanna, "Nekrotiserande infektioner i mjukvävnader en klinisk profil", European Journal of Surgeryvol. 168, nr. 6, s. 366–371, 2002. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  34. T. Burget, "Nekrotiserande fasciit? Farorna med fördröjning, ” Journal of the Royal Society of Medicinevol. 88, s. 342–343, 1995. Visa på: Google Scholar
  35. R. Kaul, A. McGeer, D. E. Low et al., "Befolkningsbaserad övervakning för grupp A streptokock nekrotiziug fasciit: kliniska egenskaper, prognostiska indikatorer och mikrobiologisk analys av sjuttiosju fall. Ontario Group A Streptococcal Study, ” American Journal of Medicinevol. 103, nr. 1, s. 18–24, 1997. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  36. C. W. Hoge, B. Schwartz, D. F. Talkington, R. F. Breiman, E. M. MacNeill och S. J. Englender, "Den förändrade epidemiologin för invasiva grupp A streptokockinfektioner och uppkomsten av toxiskt streptokockliknande chock-liknande syndrom: en retrospektiv populationsbaserad studie," Journal of American Medical Associationvol. 269, nr. 3, s. 384–389, 1993. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  37. A.L. Bisno och D.L. Stevens, "Streptokockinfektioner i hud och mjuka vävnader," New England Journal of Medicinevol. 334, nr. 4, s. 240–245, 1996. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  38. W. G. Hlady och K. C. Klontz, "The epidemiology of Vibrio-infektioner i Florida, 1981-1993," Journal of Infectious Diseasesvol. 173, nr. 5, s. 1176–1183, 1996. Se på: Google Scholar
  39. B. W. Frazee, C. Fee, J. Lynn et al., "Gemenskapsförvärvade nekrotiserande mjukdelsinfektioner: en genomgång av 122 fall som presenterades för en enskild akutmottagning under 12 år." Journal of Emergency Medicinevol. 34, nr. 2, s. 139–146, 2008. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  40. C. H. Wong och Y. S. Wang, "Diagnosen nekrotiserande fasciit" Nuvarande åsikt om infektionssjukdomarvol. 18, nr. 2, s. 101–106, 2005. Visa på: Google Scholar
  41. J. A. Majeski och J. F. John Jr., "Nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner: en guide till tidig diagnos och initial terapi." Southern Medical Journalvol. 96, nej. 9, s. 900–905, 2003. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  42. C. H. Wong, L. W. Khin, K. S. Heng, K. C. Tan och C. O. Low, "LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) poäng: ett verktyg för att skilja nekrotiserande fasciit från andra mjukdelsinfektioner," Kritisk vårdmedicinvol. 32, nej. 7, s. 1535–1541, 2004. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  43. M. G. Wysoki, T. A. Santora, R. M. Shah och A. C. Friedman, "Nekrotiserande fasciit: CT-egenskaper," Radiologivol. 203, nr. 3, s. 859–863, 1997. Se på: Google Scholar
  44. N. Zacharias, GC Velmahos, A. Salama et al., "Diagnos av nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner med datortomografi" Arkiv för kirurgivol. 145, nr. 5, s. 452–455, 2010. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  45. T. E. Brothers, D. U. Tagge, J. E. Stutley, W. F. Conway, H. del Schutte Jr. och T. K. Byrne, "Magnetic resonance imaging skiljer mellan nekrotiserande och icke-nekrotiserande fasciit i nedre extremiteten," Journal of the American College of Surgeonsvol. 187, nej. 4, s. 416–421, 1998. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  46. J. Cuschieri, "Nekrotiserande mjukvävnadsinfektion", Kirurgiska infektionervol. 9, nej. 6, s. 559–562, 2008. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  47. J. Majeski och E. Majeski, "Nekrotiserande fasciit: förbättrad överlevnad med tidigt erkännande av vävnadsbiopsi och aggressiv kirurgisk behandling," Southern Medical Journalvol. 90, nr. 11, s. 1065–1068, 1997. Se på: Google Scholar
  48. I. Stamenkovic och P. D. Lew, "Tidigt erkännande av potentiellt dödlig nekrotiserande fasciit. Användning av fryst sektionsbiopsi, ” New England Journal of Medicinevol. 310, nr. 26, s. 1689–1693, 1984. Se på: Google Scholar
  49. P. C. Lee, J. Turnidge och P. J. McDonald, "Fin-nåls aspirationsbiopsi vid diagnos av mjukvävnadsinfektioner," Journal of Clinical Microbiologyvol. 22, nr. 1, s. 80–83, 1985. Se på: Google Scholar
  50. H.H. Phan och C.S. Cocanour, "Nekrotiserande mjukdelsinfektioner på intensivvårdsavdelningen," Kritisk vårdmedicinvol. 38, bilaga 9, s. S460–S468, 2010. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  51. D. A. Anaya, E. M. Bulger, Y. S. Kwon, L. S. Kao, H. Evans och A. B. Nathens, "Förutsäga döden i nekrotiserande mjukdelsinfektioner: en klinisk poäng." Kirurgiska infektionervol. 10, nr. 6, s. 517–522, 2009. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  52. D. L. Stevens, Y. Ma, D. B. Salmi, E. McIndoo, R. J. Wallace och A. E. Bryant, "Inverkan av antibiotika på uttryck av virulensassocierade exotoxingener i meticillinkänsliga och meticillinresistenta Staphylococcus aureus,” Journal of Infectious Diseasesvol. 195, nej. 2, s. 202–211, 2007. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  53. B. D. Bilton, G. B. Zibari, R. W. McMillan, D. F. Aultman, G. Dunn och J. C. McDonald, "Aggressiv kirurgisk hantering av nekrotiserande fasciit tjänar till att minska dödligheten: en retrospektiv studie," Amerikansk kirurgvol. 64, nej. 5, s. 397–401, 1998. Se på: Google Scholar
  54. D. A. Anaya, K. McMahon, A. B. Nathens, S. R. Sullivan, H. Foy och E. Bulger, "Predictors of mortality and lem loss in necrotizing mjukvävnadsinfektioner," Arkiv för kirurgivol. 140, nej. 2, s. 151–16, 2005. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  55. N. Eke, "Fourniers gangren: en översyn av 1726 fall", British Journal of Surgeryvol. 87, nej. 6, s. 718–728, 2000. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  56. W. S. Huang, S. C. Hsieh, C. S. Hsieh, J. Y. Schoung och T. Huang, "Användning av vakuumassisterad sårförslutning för att hantera extremitetssår hos patienter som lider av akut nekrotiserande fasciit," Asian Journal of Surgeryvol. 29, nr. 3, s. 135–139, 2006. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  57. MS Firstenberg, E. Abel, D. Blais et al., "Användningen av extrakorporeal membransyresättning vid svåra nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner komplicerade av septisk chock," Amerikansk kirurgvol. 76, nr. 11, s. 1287–1289, 2010. Visa på: Google Scholar
  58. N. Jallali, S. Withey och P. E. Butler, "Hyperbariskt syre som adjuvant terapi vid hantering av nekrotiserande fasciit," American Journal of Surgeryvol. 189, nej. 4, s. 462–466, 2005. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  59. D. Kaye, "Effekt av hyperbar syre på Clostridia in vitro och in vivo," Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicinevol. 124, nej. 2, s. 360–366, 1967. Se på: Google Scholar
  60. M. M. Alejandria, M. A. Lansang, L. F. Dans och J. B. Mantaring, "Intravenöst immunglobulin för behandling av sepsis och septisk chock," Cochrane Database of Systematic Reviews, Nej. 1, artikel -ID CD001090, 2002. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  61. D. K. Rosing, S. Malepati, A. Yaghoubian et al., "Användningen av drotrecogin alfa för nekrotisering av mjukvävnadsinfektioner," Amerikansk kirurgvol. 76, nr. 10, s. 1104–1107, 2010. Visa på: Google Scholar
  62. M. K. Mills, I. Faraklas, C. Davis, G. J. Stoddard och J. Saffle, "Resultat från behandling av nekrotiserande mjukvävnadsinfektioner: resultat från National Surgical Quality Improvement Program database", American Journal of Surgeryvol. 200, nej. 6, s. 790–797, 2010. Visa på: Publisher Site | Google Scholar
  63. L. Obayashi, A. Konstantinidis, S. Shackelford et al., "Nekrotiserande mjukdelsinfektioner: försenad kirurgisk behandling är associerad med ökat antal kirurgiska debrideringar och sjuklighet." Journal of Traumavol. 71, nr. 5, s. 1400–1405, 2011. Visa på: Publisher Site | Google Scholar

Upphovsrätt

Copyright © 2013 Shashi Prakash Mishra et al. Detta är en artikel med öppen tillgång som distribueras under Creative Commons Attribution License, som tillåter obegränsad användning, distribution och reproduktion i vilket medium som helst, förutsatt att originalverket är korrekt citerat.


Ny molekyl som hittas i kastanjblad avväpnar farliga stafylokokker

Forskare isolerade en molekyl, extraherad från bladen på det europeiska kastanjeträdet, med kraften att neutralisera farliga, läkemedelsresistenta stafylokokbakterier. Gränser i farmakologi publicerade fyndet, ledt av forskare vid Emory University.

Forskarna kallade molekylen Castaneroxy A, efter släktet av den europeiska kastanjen, Castanea. Användningen av kastanjblad i traditionella folkmedicin på landsbygden i Italien inspirerade forskningen.

"Vi kunde isolera denna molekyl, ny för vetenskapen, som bara förekommer i mycket små mängder i kastanjbladen", säger Cassandra Quave, seniorförfattare till tidningen och docent i Emory's Center for the Study of Human Health and the School av medicinska avdelningen för dermatologi. "Vi visade också hur det avaktiverar meticillinresistent Staphylococcus aureus genom att slå ut bakteriens förmåga att producera toxiner. "

Meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) orsakar infektioner som är svåra att behandla på grund av dess resistens mot antibiotika. Det är en av de allvarligaste infektionssjukdomarna i världen, som märks som ett "allvarligt hot" av Centers for the Disease Control and Prevention. Bara i USA inträffar nästan 3 miljoner antibiotikaresistenta infektioner i USA varje år, vilket dödar mer än 35 000 människor.

Antibiotika fungerar genom att döda stafylokokbakterier, vilket kan leda till större motstånd bland de få bakterier som överlever, som ger "superbuggar". Quave -labbet har identifierat föreningar från det brasilianska pepperträdet, förutom det europeiska kastanjeträdet, som helt enkelt neutraliserar de skadliga effekterna av MRSA, så att celler och vävnad kan läka naturligt från en infektion utan att öka motståndet.

"Vi försöker fylla pipelinen för upptäckt av antimikrobiella läkemedel med föreningar som fungerar annorlunda än traditionella antibiotika," säger Quave. "Vi behöver brådskande dessa nya strategier." Hon noterar att antimikrobiella infektioner dödar uppskattningsvis 700 000 globalt varje år, och att antalet förväntas växa exponentiellt om nya behandlingsmetoder inte hittas.

Förste författaren till Gränser i farmakologi Uppsats är Akram Salam, som gjorde forskningen som doktorand i Quave-labbet genom Emorys Molecular Systems and Pharmacology Graduate Program.

Quave är en medicinsk etnobotanist som forskar om traditionella växtmedel för att hitta lovande spår för nya läkemedel. Även om många större läkemedel är växtbaserade, från aspirin (pilbarkens bark) till Taxol (barken från Pacific-idegran), är Quave en av få etnobotanister med fokus på antibiotikaresistens.

Berättelsen bakom den aktuella tidningen började för mer än ett decennium sedan, när Quave och hennes kollegor undersökte skriftliga rapporter och genomförde hundratals fältintervjuer bland människor på landsbygden i södra Italien. Det pekade dem mot det europeiska, eller söta, kastanjeträdet, infödd i Sydeuropa och Mindre Asien. "I italiensk traditionell medicin appliceras en kompress av de kokta bladen på huden för att behandla brännskador, utslag och infekterade sår", säger Quave.

Quave tog tillbaka proverna till laboratoriet för analys.År 2015 publicerade hennes labb upptäckten att ett extrakt från bladen avväpnar även de hypervirulenta MRSA-stammarna som kan orsaka allvarliga infektioner hos friska idrottare. Experiment visade också att extraktet inte störde normala, friska bakterier på hudceller.

Slutligen visade forskarna hur extraktet fungerar genom att hämma förmågan hos MRSA-bakterier att kommunicera med varandra, en process som kallas kvorumavkänning. MRSA använder detta avkännande signalsystem för att göra toxiner och öka dess virulens.

För den aktuella artikeln ville forskarna isolera dessa aktiva ingredienser från växtextraktet. Processen är noggrann när den görs manuellt, eftersom växtextrakt vanligtvis innehåller hundratals olika kemikalier. Varje kemikalie måste separeras och sedan testas för effektivitet. Storskaliga fraktionssamlare, kopplade till högpresterande vätskekromatografisystem, automatiserar denna separationsprocessen, men de kan kosta tiotusentals dollar och hade inte alla funktioner som Quave-labbet behövde.

Marco Caputo, en forskningsspecialist på labbet, löste problemet. Med hjälp av en mjukvaruenhet från ett barns leksak, LEGO MINDSTORMS-robotskaparen, några LEGO-klossar och några komponenter från en järnaffär, byggde Caputo en automatiserad vätskeseparator anpassad efter labbets behov för 500 USD. Labbmedlemmarna kallade uppfinningen LEGO MINDSTORMS fraktionssamlaren. De publicerade instruktioner för hur man bygger det i en tidskrift så att andra forskare kan utnyttja den enkla, men effektiva, tekniken.

Quave-labbet separerade först en grupp molekyler från växtextraktet, cycloartane triterpenoids, och visade för första gången att denna grupp aktivt blockerar virulensen av MRSA. Forskarna dök sedan djupare och separerade den enda, mest aktiva molekylen från denna grupp, nu känd som Castaneroxy A.

"Vår hemgjorda utrustning bidrog verkligen till att snabba upp vår upptäckt," säger Quave. "Vi kunde isolera den här molekylen och härleda rena kristaller av den, även om den bara utgör bara 0,0019 procent av kastanjebladen."

Tester på mushud infekterad med MRSA, utförda i labbet av medförfattaren Alexander Horswill vid University of Colorado, bekräftade molekylens effektivitet när det gäller att stänga av MRSA:s virulens, vilket gör att huden kan läka snabbare.

Medförfattare John Bacsa, chef för Emory Department of Chemistry's X-ray Crystallography Center, karakteriserade kristallformen av Castaneroxy A. Att förstå den tredimensionella konfigurationen av kristallen är viktigt för framtida studier för att förfina och optimera molekylen som ett potentiellt terapeutiskt medel. .

"Vi lägger grunden för nya strategier för att bekämpa bakterieinfektioner på klinisk nivå", säger Quave. "Istället för att vara alltför bekymrade över att behandla patogenen, fokuserar vi på sätt att bättre behandla patienten. Vårt mål är inte att döda mikroberna utan att hitta sätt att försvaga dem så att immunförsvaret eller antibiotikan bättre kan rensa bort mikroberna. ut en infektion."

Berättelsekälla:

Material tillhandahålls av Emory Health Sciences. Original skrivet av Carol Clark. Obs! Innehållet kan redigeras för stil och längd.


Fråga: Utvärdera påståendena nedan och välj de som korrekt gäller för Staphylococcus aureus och Streptococcus pyogenes roll vid hudinfektioner. Välj allt som stämmer. [. ] Nekrotiserande fasciit kan utvecklas från enkla hudinfektioner om S. aureus eller S. pyogenes producerar superantigener, molekyler som överaktiverar T-celler och orsakar massiv vävnad

Utvärdera påståendena nedan och välj de som korrekt gäller rollen som Staphylococcus aureus och Streptococcus pyogenes vid hudinfektioner. Välj allt som stämmer.

[. ] Nekrotiserande fasciit kan utvecklas från enkla hudinfektioner om S. aureus eller S. pyogenes producera superantigener, molekyler som överaktiverar T-celler och orsakar massiv vävnadsförstöring.

[. ] Erysipelas involverar infektion av en hårsäck och den omgivande vävnaden genom S. aureus.

[ ] Karbunkler och furunkler är båda infektioner i hårsäckar. Den största skillnaden är att en furuncle involverar en enda follikel, medan en karbunkel involverar flera folliklar och orsakar svullnad djupt under huden.

[. ] Nekrotiserande fasciit orsakas uteslutande av S. pyogenes superantigenet som frigörs av denna organism leder till vävnadsförstörelsen som följer.

[. ] En furuncle är en lesion som orsakas av S. pyogenes när det kommer in i ett avbrott i huden, vanligtvis åtföljd av feber och kan leda till septisk chock om den inte behandlas.


Titta på videon: staphylococcus aureus (Februari 2023).